Суррогаты алкоголя это судебная медицина

Обновлено: 27.04.2024

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Исследование концентраций этанола и ацетальдегида при острой алкогольной интоксикации подтвердило их характеристику как токсинов нейротропного действия. Механизм первичного действия этанола на нейронные структуры связан с его липофильностью, легким прохождением через сосудистую стенку и гематоэнцефалический барьер и относительно равномерным распределением в различных отделах мозга. Липотропность алкоголя приводит к изменению проницаемости мембран, их «текучести», нарушению структуры и увеличению жесткости. Нейротоксическая реакция начинает проявляться уже при самых незначительных дозировках и достигает своего пика при концентрации алкоголя в крови 0,5‰. В первую очередь этанол поражает нейроны новой коры, гиппокампа, зубчатой извилины и полушарий мозжечка, воздействуя на нейромедиаторы, изменяя синаптическую передачу. С уровня алкоголемии 1‰ начинают проявляться процессы торможения центральной нервной системы. Непосредственно связываясь с белками нейрональных мембран, алкоголь и его метаболиты ингибируют активность ферментов, выполняющих роль нейромедиаторов, блокируют синаптические рецепторы и изменяют возбудимость нейронов. Результаты этих патоморфологических исследований согласуются с суждением H. June и соавт. [2] о том, что нейротоксическое действие этанола заключается в его свойствах агониста ГАМКергической системы типа барбитурата, стимуляции функций дофамин-, норадреналин-, серотонин-, ацетилхолинергической и опиатной систем.

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Первым метаболитом ферментативного окисления алкоголя является ацетальдегид, с высокими реакционными способностями которого связывают токсические эффекты этанола. Патогенетическое значение ацетальдегида при алкогольных отравлениях связано с феноменом «хронического альдегизма», заключающегося в увеличении его концентрации в мозге в 2—5 раз при окислении высоких концентраций экзогенного алкоголя. Накопление ацетальдегида происходит в результате дисбаланса между скоростью его поступления и окисления и ведет к образованию аддуктов с белками, инактивации ферментов. В фазе элиминации этанола наблюдается снижение интенсивности каталитических реакций, накопление ацетальдегида при дефиците НАД. Кофермент НАД(Н) принимает участие в качестве переносчика водорода, выполняя важную роль модификатора направления энзиматических реакций окисления этанола и ацетальдегида. Поэтому достаточное количество НАД и величина коэффициента НАД/НАДН позволяют характеризовать протекание ферментативной реакции окисления. Значение АльДГ в системе АДГ-НАД-НАДН-АльДГ определяется количеством НАД + , регенерация которого происходит в процессе восстановления избыточно образовавшегося ацетальдегида. По этому поводу в литературе имеются разделяемые нами суждения, суть которых сводится к следующему: метаболизм ацетальдегида зависит от интенсивности окисления этанола; скорость окисления ацетальдегида определяется активностью АльДГ, которая эквивалентна уровню свободного НАД; реокисление НАДН начинается после окисления основной массы этанола и ацетальдегида [2, 5, 13, 14].

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.24 / Кучина Елена Викторовна; [Место защиты: Рос. центр судеб.-мед. экспертизы МЗ РФ]. — Москва, 2008. — 30 с.

библиографическое описание:
Судебно-медицинская диагностика отравлений некоторыми суррогатами алкоголя / Кучина Е.В. — 2008.

код для вставки на форум:

ВЫВОДЫ

Комплексом клинико-лабораторных проявлений, характерных для несмертельных и смертельных отравлений суррогатами алкоголя и дезинфицирующей жидкостью («Экстросепт-1»), следует считать: головную боль, общую слабость, боли в желудке, желтушность кожного покрова с зудом, понижение диастолического давления, увеличение границ печени, наличие прямого билирубина. – к признакам ультразвуковых исследований с высокой частотой встречаемости, подтверждающим диагноз отравления суррогатами алкоголя, следует отнести гепатомегалию, диффузные изменения печени по типу гепатита и поджелудочной железы, признаки билиарной и портальной гипертензии. – к признакам фиброгастродуоденоскопических исследований с высокой частотой встречаемости, подтверждающим диагноз отравления суррогатами алкоголя, следует отнести поверхностный гастродуоденит, дуоденит, гиперемию слизистой желудка с участками атрофии, умеренно 24 выраженный гастрит и поверхностный дуоденит, сливной эрозивный эзофагит, бульбит.
Патоморфологическими признаками острого отравления суррогатами алкоголя и дезинфицирующей жидкостью («Экстрасепт-1») являются выраженные дистрофические изменения во всех внутренних органах, с преимущественным поражением печени и почек, что проявлялось развитием холестаза и билирубинурийным нефрозом. Очень часто поражалась поджелудочная железа с развитием острого панкреонекроза. Были выявлены следующие признаки: эрозивный гастрит, признаки гиперкоагуляции, дистрофические изменения печени и поджелудочной железы, а также некротический нефроз.
Патоморфологическими признаками отравления суррогатами алкоголя являются выраженные дистрофические изменения во всех внутренних органах, с преимущественным поражением печени и почек, а также хронические изменения: хронический панкреонекроз, дистрофические изменения печени и поджелудочной железы, хронический гастрит, хронический панкреатит.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При разработке практических рекомендаций необходим дифференциально-диагностический подход, т.е. интерес, представляет не просто описание комбинации признаков, характерных для определенного вида отравлений этанолом, но и выявление отличий отравлений этанолом от иных отравлений.

Выявленный комплекс клинико-морфологических, лабораторных и химико-токсикологических критериев острого отравления СА оказывают существенную помощь судебно-медицинскому эксперту при формулировании выводов по МКБ-10. А клиническим врачам определить тактику и методологию реанимационных мероприятий по выведению больного из комы.

Для диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя необходимо проведение комплекса токсикологических, макро-, микроскопических и химического исследований внутренних органов у трупов лиц, погибших в результате указанных отравлений.
Для достоверной диагностики острых отравлений суррогатами алкоголя и результатов химического и химико-токсикологического исследований необходимо направлять в лабораторию: кровь из синусов твердой мозговой оболочки; кровь из правого и левого желудочка сердца; кровь из бедренной вены; мочу, а также внутренних органов человека согласно существующему положению. Наряду с наличием в этих жидкостях высших спиртов и органических растворителей могут присутствовать и другие соединения, метаболизм которых не изучен. А методики исследования не разработаны.
Взятый для гистологического, химического и химикотоксикологического исследований секционный материал может храниться в холодильнике в течение 24 часов, что не приводит к изменению результатов исследования.
Для точной интерпретации результатов морфологических проявлений при остром отравлении суррогатами алкоголя необходимо направлять кусочки внутренних органов: печени, почки, а также сердца, головного мозга и легких (размерами не менее 1,0х1,0 см).

При проведении судебно-медицинской экспертизы у выживших лиц и умерших от отравления суррогатами алкоголя, следует учитывать анамнестические данные, обстоятельства дела, жалобы пациента на головную боль, головокружение, желтушность кожного покрова, тошноту, рвоту, слабость, боли в желудке, обычно расцениваемых как проявление отравления и результаты судебно-химического исследования как биожидкостей, так и внутренних органов погибших.

При гистологическом исследовании какого-либо органа надо описывать все его структуры, используя современную классификацию общепатологических процессов, а не выбирать только те признаки, которые соответствуют какой-либо концепции, например, дисциркуляторной.

Обязательным является проведение гистологических исследований внутренних органов погибших.

При отравлении суррогатами алкоголя характерны следующие признаки - ДВС-синдром, поражение печени и почек и результаты комплекса макро-, микроскопического и химического исследований отнести к признакам характерных для данного вида отравлений.

При отравлении дезинфицирующей жидкостью «Экстрасепт-1» результаты комплекса макро-, микроскопического и химического исследований отнести к признакам (реже ДВС-синдром, холестаз без пролиферации желчных протоков, поражения поджелудочной железы, токсическое поражение печени и почек) подтверждающим и характерных для отравления этой жидкостью.

Таким образом, точность диагностики и дифференциальной диагностики отравлений суррогатами алкоголя и дезинфицирующей жидкостью «Экстрасепт-1», полученные при этих отравлениях и имеющие значение для практического использования, что позволяет повысить уровень дифференциальной диагности причин смерти от этих отравлений.

Оценивая степень тяжести причиненного вреда здоровью судебномедицинским экспертам необходимо помнить о не диагностированном клиницистами или обозначенном ими несуществующим в МКБ-10 диагнозом «Отравление спиртосодержащей жидкостью», о возможной маскировке проявлений отравления. Для исключения возможных ошибок клиническим врачам во всех случаях проводить тщательное клинико-лабораторное исследование, а судебно-медицинским экспертам необходимо учитывать обстоятельства дела, с учетом вышеуказанных признаков.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

Общие сведения

Отравление суррогатами алкоголя – отравление истинными (содержащими этанол) и ложными (содержащими другие спирты) суррогатами алкоголя. Как правило, развивается у больных алкоголизмом. Кроме того, отравление суррогатами алкоголя может возникать у подростков, не имеющих возможности приобрести качественный алкоголь или не уделяющих достаточно внимания качеству спиртного в силу собственной психологической незрелости. Редко диагностируется у здоровых людей, приобретающих фальсификаты в сомнительных торговых точках или получивших спиртное в подарок.

Отравление суррогатами алкоголя занимает одну из лидирующих позиций по распространенности среди других отравлений. Представляет серьезную угрозу для жизни пациентов. Некоторые исследователи утверждают, что более 90% больных с отравлениями суррогатами алкоголя погибают еще до госпитализации. Исходом отравления могут стать серьезные нарушения здоровья. Лечение отравлений суррогатами алкоголя осуществляют специалисты в области токсикологии и наркологии.

Классификация суррогатов алкоголя

Различают две группы суррогатов: истинные и ложные. Истинные суррогаты содержат этанол и различные примеси. При употреблении подобных напитков отравление возникает из-за токсического действия примесей. Ложные суррогаты содержат не этанол, а другие спирты, вызывающие состояние опьянения. Отравление развивается в результате действия ядовитых метаболитов, образующихся при расщеплении спиртов.

Отравления суррогатами алкоголя обычно диагностируются у алкоголиков, готовых употреблять любые спиртосодержащие жидкости без учета их качества и опасности для здоровья. Наиболее распространенными причинами отравлений истинными суррогатами являются прием денатурата, политуры, спиртовой морилки для дерева, медицинских препаратов на спиртовой основе, спиртосодержащих косметических средств, самогона. Отравление суррогатами алкоголя, не содержащими этанол, развивается после приема метанола, а также тормозной жидкости и антиобледенителей на основе этиленгликоля.

Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе этанола

Симптомы, возникающие после употребления истинных суррогатов, зависят от примесей, входящих в состав спиртосодержащей жидкости. После приема гидролизного спирта проявления те же, что и после употребления слишком большой дозы обычного алкоголя: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, сухость во рту. Гидролизный спирт более токсичен, чем этиловый, поэтому признаки отравления суррогатами алкоголя наблюдаются после приема меньшего количества спиртного.

У пациентов с тяжелым алкоголизмом отравление суррогатами алкоголя нередко происходит при приеме спиртосодержащих сердечных средств. В состав подобных средств входят сердечные гликозиды, провоцирующие брадикардию. При систематическом употреблении либо приеме большой дозы может развиться острая сердечная недостаточность. В наружные спиртосодержащие средства часто добавляют анестезин, который блокирует способность крови доставлять кислород к органам и тканям. Отравление суррогатами алкоголя проявляется симптомами кислородного голодания. Слизистые становятся синеватыми, кровь приобретает коричневый оттенок.

В состав косметических средств, наряду с этанолом, входят бутиловый и метиловый спирты. После приема таких средств возникают симптомы обычного острого алкогольного отравления в сочетании с признаками поражения ЖКТ. Возможно воспаление слизистой желудка (гастрит) и развитие гепатита. После употребления спиртовой морилки, как и после приема наружных спиртосодержащих препаратов, отравление суррогатами алкоголя проявляется синюшностью кожи и слизистых, однако, этот симптом обусловлен не кислородным голоданием, а действием красителей, входящих в состав морилки. Синяя окраска сохраняется в течение длительного времени (иногда – нескольких месяцев). При приеме самогона наблюдается типичная алкогольная интоксикация, но самогон оказывает более выраженное разрушающее действие на печень из-за высокого содержания сивушных масел.

Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе других спиртов

Вкус и запах метилового спирта – такие же, как и у этилового. Летальный исход может наступить после употребления всего 100 мл. Индивидуальная чувствительность варьируется, поэтому после употребления одинаковой дозы у одного больного может наблюдаться более тяжелое отравление суррогатами алкоголя, чем у другого. Тяжесть отравления также зависит от того, принимал ли больной одновременно этанол, являющийся антидотом метанола – некоторые алкоголики разводят метиловый спирт этиловым, чтобы избежать отравления.

Однако такие попытки сэкономить сопряжены с непосредственным риском для жизни. Сам метанол не ядовит, но при его расщеплении в организме образуются сильные яды формальдегид и муравьиная кислота. При употреблении большой дозы признаки отравления суррогатами алкоголя появляются практически молниеносно, смерть наступает через несколько часов. При приеме небольшой дозы наблюдается скрытый период, в течение которого пациент чувствует себя удовлетворительно.

Легкая форма отравления суррогатами алкоголя проявляется тошнотой, неоднократной рвотой, головной болью, головокружением, болями в эпигастрии, нерезко выраженными расстройствами зрения – мельканием мушек, нарушением четкости восприятия («видно, как сквозь туман»). Симптомы сохраняются в течение нескольких дней, а потом постепенно исчезают. При отравлении суррогатами алкоголя средней тяжести проявления аналогичные, но все симптомы выражены более ярко. Спустя 1-2 дня больной теряет зрение. В последующем зрение частично восстанавливается, однако затем снова ухудшается. Такие отравления обычно не представляют угрозы для жизни, но могут повлечь за собой нарушения зрения с выходом на инвалидность.

При тяжелой форме возникают ярко выраженные типичные симптомы отравления суррогатами алкоголя, сонливость и оглушенность. Через несколько часов появляются нарастающая жажда, боли в ногах, сухость и синюшность слизистых, нарушения ритма, тахикардия и повышение АД. В последующем тахикардия сменяется брадикардией, артериальное давление падает. Наблюдается спутанность сознания, возможны судороги и психомоторное возбуждение. При особо тяжелых отравлениях суррогатами алкоголя временной отрезок между появлением первых симптомов и возникновением выраженных нарушений жизнедеятельности составляет всего 2-3 часа. Итогом становится кома и смерть в результате остановки дыхания и нарушений работы сердца.

Еще одно нередко встречающееся отравление возникает при употреблении тормозной жидкости, содержащей этиленгликоль. Летальная доза, как и при отравлении метанолом – всего 100 мл. Причиной отравления становится образование ядовитых промежуточных продуктов распада этиленгликоля, в частности – щавелевой кислоты, которая провоцирует ацидоз и оказывает разрушающее действие на почки в результате формирования кристаллов оксалата натрия.

Вначале отравление суррогатами алкоголя напоминает сильное алкогольное опьянение. Спустя несколько часов появляются рвота, диарея, боль в животе, головная боль, сильная жажда, тахикардия, одышка и повышение температуры. Кожа и слизистые сухие, отмечается покраснение кожи и синюшность слизистых оболочек. Возможно психомоторное возбуждение. При тяжелых отравлениях суррогатами алкоголя наблюдаются судороги, прогрессирующие расстройства сознания и острая сердечная недостаточность. Через 2-3 суток развивается почечная недостаточность, возникают нарушения функции печени. Летальный исход наступает вследствие прогрессирования почечной недостаточности.

Лечение при отравлении суррогатами алкоголя

Лечение начинают со срочного промывания желудка и введения сульфата натрия через зонд. В случае отравления метанолом пациенту дают этанол (антидот) перорально либо вводят 2-5% раствор спирта внутривенно капельно. При отравлении веществами, содержащими этиленгликоль, для устранения ацидоза используют раствор бикарбоната натрия, вводимый внутрь либо внутривенно. Тактика дальнейшего лечения при отравлении истинными суррогатами определяется выявленными нарушениями со стороны различных органов и систем. Всем пациентам проводят дезинтоксикационную терапию, назначают витамины, ноотропы и пр.

При отравлении суррогатами алкоголя, содержащими метанол, для коррекции нарушений зрения применяют преднизолон, атропин, АТФ и люмбальные пункции. При отравлении этиленгликолем первоочередной задачей становится борьба с поражением почек. Пациентам назначают диуретики, обильное питье и сульфат магния. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. В тяжелых случаях осуществляют гемодиализ или перитонеальный диализ. Прогноз при отравлениях суррогатами алкоголя определяется видом и количеством принятой жидкости. После употребления истинных суррогатов смерть наступает редко, возможны отдаленные последствия в результате поражения внутренних органов. В результате приема веществ, содержащих метанол и этиленгликоль, часто наблюдается летальный исход, многие выжившие пациенты становятся инвалидами.

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.

Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.

Тяжесть интоксикации в первую очередь определяется количеством поступающего в кровь этанола, то есть, количеством и крепостью алкогольного напитка. Выраженность опьянения увеличивается при приеме некачественного спиртного («паленой» водки, денатурата, технических и медицинских спиртосодержащих жидкостей, не предназначенных для внутреннего употребления). Наряду с перечисленным, на тяжесть интоксикации влияет время, в течение которого алкоголь поступал в организм.

Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.

Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.

Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.

При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.

Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.

Сомнолентное опьянение развивается при астении и общем истощении, употреблении этанола в сочетании с клофелином и транквилизаторами. Эйфория практически не выражена или отсутствует. Больной быстро погружается в глубокий сон, который может переходить в сопорозное и коматозное состояние. Истерическое опьянение наблюдается у пациентов истероидного типа, сопровождается бурной экспрессивностью и театральностью поведения. Больной словно разыгрывает спектакль перед окружающими. При выборе «трагического» сценария возможны попытки самоубийства, как правило, не представляющие реальной опасности для жизни пациента.

Лечение острой алкогольной интоксикации

Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.

В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса

Цель — изучение патологических изменений органов, танатогенеза при синдроме Мэллори—Вейсса на судебно-медицинском и клиническом материале. Установлено, что причиной безудержной рвоты, возникающей при алкогольной интоксикации и вызывающей профузное кровотечение, является не только непосредственное воздействие этанола и его суррогатов на слизистую оболочку гастроэзофагеального отдела и тромбоцитопения, но и отек головного мозга с последующим вклинением его отделов и раздражением псевдобульбарных центров, вызывающих рвотный рефлекс. Предложены рекомендации для проведения судебно-медицинской диагностики в случаях таких кровотечений.

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Проблема отравлений суррогатами алкогольных напитков (САН) занимает значительное место в судебной медицине. Имеется ряд сложностей не только в диагностике и оценке танатогенеза данного варианта алкогольной болезни, но и в их классификации.

Термин «суррогат» обозначает «продукт, лишь отчасти заменяющий какой-либо продукт, с которым он имеет некоторые общие свойства, но не обладает его качеством» [1]. В настоящее время проблематично говорить о какой-либо строго научной классификации САН. Одни исследователи относят к суррогатам только смеси воды, этанола и высших спиртов, другие — все жидкости, вызывающие опьянение при приеме внутрь: например, метиловый спирт и вообще все спирты, этиленгликоль, ацетон, хлористый этил, бромистый этил и прочие растворители [2, 3]. Имеются и другие классификации. Так, Р.В. Бережной и соавт. [4] рекомендуют использовать термин «технические жидкости», которые применяются в народном хозяйстве в технических целях, а также в быту. Большинство отравлений происходит вследствие приема именно этих жидкостей с целью опьянения. В МКБ-10 «отравление техническими жидкостями» не представлено. Некоторые авторы считают, что термин «суррогаты алкоголя» — собирательное понятие, основанное исключительно на субъективном признаке (употребление вместо алкогольных напитков). Наиболее рациональной представляется классификация, в основе которой лежит химическая природа веществ, т. е. разделение их на содержащие высшие спирты, альдегиды, кетоны, ароматические и другие соединения [5]. В справочнике для химиков, инженеров и врачей [6] спирты делятся на спирты жирного ряда (одно-, двух- и многоатомные); галогенпроизводные; спирты полиметиленового и ароматического ряда, но понятия «суррогаты» нет.

Термины «суррогаты алкоголя», «суррогаты алкогольных напитков» достаточно широко и произвольно применяются клиницистами и морфологами, в своих дальнейших исследованиях мы используем эти термины, опираясь на клиническую симптоматику и диагностику, а также на мофологические проявления в отношении спиртов (С1—С5), применяемыми с целью опьянения.

Среди грозных осложнений алкогольной интоксикации, в том числе и САН, не последнее место занимает синдром Мэллори—Вейсса (СМВ). Он проявляется линейными разрывами слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода в связи с неукротимой рвотой и часто заканчивающийся летально вследствие профузного кровотечения. Среди причин кровотечения СМВ занимает второе место (18%) после хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7]. Этот синдром был описан в 1932 г., его связывали с рвотой, вызванной алкоголем, или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [8].

По классическим представлениям, неукротимая рвота, вызывающая гастроэзофагеальное кровотечение, может возникнуть за счет раздражающего фактора (спирт) непосредственно на слизистую оболочку этого отдела, а также вследствие изменения гомеостатических факторов. Известно, что на высоте абстинентного синдрома и алкогольного психоза агрегация тромбоцитов снижается, что соответствующим образом влияет на развитие геморрагического синдрома [9]. При адаптации к алкогольной интоксикации под действием ацетальдегида развивается тромбоцитопения, предотвращающая тромбоз, возникающий вследствие разрушения эритроцитов. Позже гипоагрегация заменяется гиперагрегацией [10—12], т. е. гастроэзофагеальное кровотечение, в том числе СМВ, связано со свертываемостью крови. Имеются также данные, что алкоголь обладает антикоагуляционным свойством и благоприятно влияет на сосуды сердца и мозга. По мнению других авторов [13, 14], антикоагуляционное свойство алкоголя сильно преувеличено.

Степень тяжести кровопотери определяется двумя компонентами кровотечения — венозным и артериальным. У больных со склонностью к употреблению алкоголя имеется «скрытая» портальная гипертензия, и при наличии трещин в пищеводно-желудочной области с повреждением кардиального венозного сплетения кровопотеря, как правило, очень большая. В 1-е сутки и даже часы после возникновения кровотечения содержание гемоглобина и эритроцитов снижается несущественно, так как возникает рефлекторный спазм периферических сосудов и в общий кровоток выбрасывается депонированная кровь; анемия возникает в последующие дни. Все это затрудняет верификацию правильной диагностики СМВ, так как сходная картина наблюдается при желудочном и легочном кровотечениях, кровотечениях из гортани. При легочных кровотечениях у больных имеется кашель с выделением ярко-красной пенистой жидкости, одновременно может наблюдаться кровавая рвота. Такие больные обычно поступают в хирургические и терапевтические отделения с явлениями неукротимой рвоты, которая сочетается с острым нарушением мозгового кровообращения.

Нами был проведен анализ 20 случаев гастроэзофагеальных кровотечений, в том числе СМВ по заключениям экспертов (11 случаев) и историям болезни (9), с целью уточнения роли ХАИ и интоксикации САН в патогенезе рвотного рефлекса и кровотечений. Возраст больных составил 35—67 лет, содержание алкоголя — от 1,1 до 3,9‰. В 6 случаях выявлена ХАИ, в 10 — САН, в 4 случаях причина интоксикации не установлена.

В соматические отделения поступили 9 из 20 пациентов в состоянии делирия, с симптомами отравления. При поступлении поставлен диагноз отравления «неуточненным спиртом», «суррогатами алкогольных напитков». Из историй болезни известно, что 2 пациентов поступили после длительного запойного состояния, «пили все подряд», а 5 — одновременно после распития «дешевой водки» и технического спирта. В анамнезе отмечено, что после распития наступила эйфория, быстро перешедшая в заторможенность и сон. После пробуждения больные жаловались на тошноту и рвоту, что послужило причиной госпитализации. При судебно-химическом исследовании у 2 пациентов обнаружили следы изопропанола в крови, моче и спинномозговой жидкости. У остальных пациентов этанол и другие спирты не выявили, так как исследование было проведено после детоксикационной терапии. Клинически у больных наблюдались олигоурия и постепенное нарастание азотистых шлаков в крови до 30 мкмоль/л (уровень мочевины в крови).

Лечение было направленно на остановку кровотечения. Ни в одном из наблюдений нет данных об остром отравлении этанолом или о декомпенсации каких-либо проявлений хронической алкогольной болезни. Сложность лечения таких больных заключается в том, что для остановки кровотечения применяют препараты, повышающие свертываемость крови. Это в свою очередь может вызывать изменение реологических свойств крови, в том числе острый респираторный дистресс-синдром. Препаратом выбора при СМВ является энтеродез, не имеющий противопоказаний. При отсутствии эффекта консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. У 7 больных консервативное лечение оказалось неэффективным, они умерли на 2—4-й день пребывания в стационаре с явлениями отека головного мозга и геморрагического шока; 2 больных выписаны после остановки кровотечения на амбулаторное лечение.

На вскрытии у всех умерших наблюдали классическую картину массивной кровопотери с классическими признаками (бледность кожного покрова, малокровие внутренних органов). В 2 случаях выявили кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, под плевру, в головной мозг, эндокард (пятна Минакова). В желудке обнаружили от 400 до 800 мл крови, содержимое кишечника с примесью крови. Зона гастроэзофагеального перехода макроскопически выглядела следующим образом: слизистая оболочка отечная, набухшая, черно-багровая, с трещинами до мышечного слоя, черное дно которых с выраженными контурами сосудов, прикрытых рыхлыми пленками фибрина. При микроскопическом исследовании в области дефекта наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию, а в сосудах — рыхлые фибриновые тромбы. В других отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке — острые эрозии с геморрагиями и умеренной лейкоцитарно-фибринозной эксудацией.

Легкие тестоватые, отечные, полнокровные, с множественными геморрагиями. Морфологические маркеры алкогольной болезни были выражены незначительно и ограничивались жировым гепатозом, анулярным циррозом печени, малоактивным индуративным процессом в поджелудочной железе и компенсированной формой алкогольной кардиомиопатии. В сосудах микроциркуляторного русла — фибриновые и гиалиновые тромбы различной давности, а также признаки некротического нефроза, гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев, фокусы некроза, в просвете канальцев имеются гиалиновые и немногочисленные пигментные цилиндры. Танатогенез мозговой: больные умирали от деструктивного отека мозга как одного из проявлений острого малокровия и гипоксии. В 11 случаях судебно-медицинские эксперты причиной смерти указали «кровотечение из варикозно-расширенных вен гастроэзофагеального перехода, синдром Мэллори—Вейсса. Цирроз печени», а фоновым заболеванием — «хроническую алкогольную интоксикацию».

Известно, что для острой кровопотери в ранние сроки характерен мозговой, или коагулопатический, тип танатогенеза, но клиническая картина (короткая фаза возбуждения, длительный сон, рвота после пробуждения, острая почечная недостаточность и др.) соответствовала отравлению САН. В то же время эти симптомы характерны для раздражения рвотных центров при отеке мозга. Выявленная картина распространенного тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с множественными геморрагиями свидетельствует о развитии ДВС-синдрома, который был подтвержден биохимическим анализом: уменьшение количества протромбина и фибриногена. Данный синдром мог бы быть обусловлен кровопотерей с развитием геморрагического шока, но в то же время ранний возраст фибриновых тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что ДВС-синдром развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня, вызвав при этом гипоксию. Об этом свидетельствует и характер поражения почек: для шока характерен некротический нефроз как результат перестройки гемодинамики и гидропической дистрофии нефротелия с исходом в баллонную. В наших наблюдениях отмечалась гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев с фокусами некроза.

При гистологическом исследовании обнаружили явления отека головного мозга, тяжелые формы изменения нейронов. Отек мозга мог быть вызван и массивной инфузионной терапией с последующим височно-тенториальным вклинением и раздражением участков головного мозга, где имеются образования, вызывающие рвоту, как, например, в варолиевом мосту. Оценивая танатогенез данных наблюдений, следует отметить его мозговой характер, так как имелся деструктивный отек головного мозга с последующей дислокацией ствола и изменениями нейронов ретикулярной формации при отсутствии существенных поражений других гомеостатически значимых органов.

Следует отметить, что иногда патология какого-либо значимого органа может опередить мозговой танатогенез. Так, у мужчины 60 лет с СМВ на фоне ХАИ признаки поражения сердца превалировали над изменениями в головном мозге. Это проявлялось субтотальной фрагментацией и волнообразной извитостью кардиомиоцитов и др. В связи с этим можно было сделать заключение, что в данном случае смерть наступила не от массивной кровопотери, а от сердечной недостаточности (танатогенез по сердечному типу). Рассмотренный случай свидетельствует, что тип танатогенеза зависит от вида, длительности алкоголизации, общего фонового состояния организма, имеющейся патологии какого-либо органа.

В продолговатом мозге находятся ядра дыхательного центра и центра сердечной деятельности, поэтому любые изменения в сосудистом русле и морфологической структуре ствола головного мозга приводят к фатальным последствиям.

В приведенных клинических случаях смерть наступила на фоне длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами, рвотный рефлекс должен бы быть подавлен, однако этого не произошло. Вероятно, его возникновение при алкогольной интоксикации имеет более сложную природу. В частности, таким фактором может быть сдавление структур головного мозга вследствие начавшегося отека в его начальных проявлениях как следствие вклинения вещества мозга с последующим сдавлением бульбарных образований, связанных с рвотным центром [16]. Эти данные позволяют сделать вывод о поражении печени и мозговом типе танатогенеза.

При алкогольной интоксикации поражаются почти все органы, и часто невозможно выделить основную причину смерти. В таких случаях речь идет о комбинированных формах танатогенеза: например, активный алкогольный гепатит и СМВ или хронический панкреатит и тяжелая полинейропатия и др. В некоторых случаях приходится ограничиться синдромологическим диагнозом: хроническая алкогольная интоксикация (плевропневмония, АКМП, активный панкреатит, дистрофический гепатит). Судебно-медицинские эксперты в таких случаях предпочитают поставить диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» как фоновую или сопутствующую, а причиной смерти считают патологию какого-либо органа.

Если в крови обнаруживают нелетальную дозу алкоголя, а в анамнезе — многолетняя хроническая интоксикация алкоголем и его суррогатами, судебными медиками целесообразно при выявлении высших спиртов в крови или моче указывать в диагнозе наряду с гастроэзофагеальным кровотечением, в том числе СМВ, и отравление обнаруженными спиртами. При отсутствии данных химического анализа диагноз можно установить только на основании клинических и морфологических данных, что бывает сомнительно, или ограничиться помещением «позиции» отравления в фоновое заболевание судебно-медицинского диагноза.

Основное заболевание: синдром Мэллори—Вейсса (желудочно-кишечное кровотечение).

Осложнения: геморрагический шок, постгеморрагическая анемия, отек мозга с дислокационным синдромом.

Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, отравление неуточненным спиртом, цирроз печени, АКМП, алкогольная энцефалопатия, некротический нефроз, ДВС-синдром.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также:

Суррогаты алкоголя это судебная медицина

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ

похожие статьи

Общие сведения

Классификация суррогатов алкоголя

Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе этанола

Симптомы отравления суррогатами алкоголя на основе других спиртов

Лечение при отравлении суррогатами алкоголя

Общие сведения

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Лечение острой алкогольной интоксикации

Прогноз