Причины смерти новорожденных судебная медицина

Обновлено: 04.05.2024

Кафедра судебной медицины им. М.И. Райского Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Минздрава России

Кафедра судебной медицины им. М.И. Райского Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Минздрава России

О понятиях "доношенность" и "зрелость" новорожденного младенца применительно к судебной медицине

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(6): 51‑53

Ефимов А.А., Неклюдов Ю.А. О понятиях "доношенность" и "зрелость" новорожденного младенца применительно к судебной медицине. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(6):51‑53.
Efimov AA, Nekliudov IuA. On the notions of "maturity" and "maturation" of a newborn infant in forensic medicine. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(6):51‑53. (In Russ.).

Кафедра судебной медицины им. М.И. Райского Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Минздрава России

Проведен анализ понятий "зрелость" и "доношенность" новорожденного с судебно-медицинских экспертных позиций, представленных в трудах авторов, изучающих данную проблему. Сделан вывод о том, что зрелость - понятие морфологическое, а доношенность - хронологическое, поэтому при исследовании трупа новорожденного решение вопроса о доношенности выходит за пределы компетенции судебно-медицинского эксперта. Показана необходимость конкретизации значений этих понятий для однозначной трактовки различными экспертами.

Кафедра судебной медицины им. М.И. Райского Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Минздрава России

Кафедра судебной медицины им. М.И. Райского Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского Минздрава России

Понятиям «доношенность» и «зрелость» новорожденного во все времена в учебниках и руководствах по судебной медицине уделялось серьезное внимание. И тем не менее нельзя сказать, что на сегодняшний день в их характеристику внесена окончательная ясность. Более того, сравнение формулировок этих понятий, предложенных разными авторами, открывает поразительную пестроту мнений и их путаницу.

Так, И.Я. Пленк [1], И.В. Буяльский [2], А. Шауэнштейн [3], Э. Гофман [4, 5] говорят подробно только о зрелости плода, понятие «доношенный младенец» у них вообще отсутствует. Такую же позицию занимали и ученые судебные медики Н.В. Попов [6] и М.И. Райский [7].

Напротив, А.С. Игнатовский [8] говорит только о доношенности, а термин «зрелость плода» им даже не упоминается, но при этом он подробно перечисляет все признаки, которые другими авторами считаются признаками зрелости.

Д.П. Косоротов [9] употребляет термины и «доношенность», и «зрелость», но определений им не дает, а из текста видно, что он их не разграничивает.

Отождествляет эти понятия и Н.С. Бокариус [10]. Он пишет: «Под понятием зрелый, т.е. вполне доношенный ребенок, разумеется…» и далее приводит антропометрические признаки зрелости младенца.

Отождествление понятий нашло отражение и в официальном документе, в инструкции Наркомздрава СССР от 01.07.39 «Об определении доношенности (зрелости) новорожденных», где говорится, что в акушерской практике эти понятия фактически являются тождественными. Возможно, под влиянием этой инструкции понятия стали смешиваться и судебными медиками. Так, М.И. Авдеев [11] пишет о них через запятую, хотя и говорит, что это разные понятия, но заключает, что чаще всего это одно и то же.

В то же время с очень давних пор существует точка зрения, что эти понятия различны и должны быть отнесены к разным явлениям. Еще С. Громов [12] относил понятие «зрелость» к плоду, а «доношенность», «недоношенность», «переношенность» — к родам. Подобная позиция разделяется Н.В. Поповым [6] и отражена в классической монографии Э. Хрущелевски и Г. Шперль-Зейфридовой [13].

В конце XX — начале XXI века все без исключения авторы декларируют различие этих понятий [14—16]. Но на словах относя «доношенность» к беременности, а «зрелость» к плоду, говорят, что определяется и то и другое по одним и тем же параметрам — антропометрическим данным родившегося младенца. При этом они не поясняют, как по одним и тем же признакам дифференцировать между собой различные понятия.

Некоторые различия критериев, по которым определяются доношенность или зрелость, можно найти у В.Л. Попова и соавт. [17]. Рассматривая доношенность и зрелость в разных разделах своей лекции, они говорят, что доношенность определяется с помощью антропометрии (масса тела, длина тела, масса сердца и плаценты), а зрелость — также с помощью антропометрии с дополнением данными о состоянии ногтей, половых органов, наличии пушковых волос, ядер окостенения и других обычных признаков зрелости. То же самое говорят и В.В. Хохлов и А.Б. Андрейкин [18].

Авторы самой последней монографии А.П. Ардашкин и Г.В. Недугов [19] предлагают судебно-медицинским экспертам вообще «не забивать себе голову ненужными проблемами». Они пишут: «Сама по себе зрелость или незрелость, как и доношенность или недоношенность плода, юридического значения не имеет и соответственно нет принципиальной необходимости в экспертном решении этих вопросов. С позиции права… определенное значение может иметь жизнеспособность или нежизнеспособность новорожденного» (с. 14).

Суммируя приведенные точки зрения, можно сказать, что наиболее приемлемы, на наш взгляд, следующие определения.

Зрелость — понятие морфологическое, это степень развития плода к моменту рождения, обеспечивающая готовность его органов и систем к обеспечению его внеутробного существования.

Зрелость новорожденного устанавливается по комплексу антропометрических данных — длина тела 45—52 см, масса тела 3000—3500 г и ряду внешних признаков: подкожная жировая клетчатка хорошо развита, яички опущены в мошонку, малые половые губы прикрыты большими; по состоянию костей черепа: малые роднички заращены, остается лишь большой передний родничок в месте схождения венечного, лобного и сагиттального швов; по наличию ядра окостенения (ядра Беклара). У зрелых плодов отсутствуют пушковые волосы на теле, хрящи носа и ушных раковин эластичные, ногти на руках выходят за кончики пальцев, на ногах — находятся на уровне их.

Доношенность — понятие хронологическое, которое должно быть отнесено к беременности, а точнее, к родам, являющимся завершением нормальной беременности. Естественной продолжительностью ее являются установленные еще Гиппократом (а может быть и раньше) 10 лунных месяцев или 280 дней. При наиболее частом темпе биологического развития ребенок в это время обычно рождается со всеми перечисленными выше признаками и показателями зрелости.

Однако с давних пор известно, что физиологически нормальная продолжительность беременности может колебаться в широких пределах — от 210 до 360 дней (от 7,5 до 12,5 лунных месяцев), и во всех случаях ребенок также может родиться зрелым.

В прошлом это мнение разделялось далеко не всеми акушерами. Многие из них считали «непростительной поблажкой и явным преступлением» признание законными младенцев, родившихся в результате беременности продолжительностью 11, 12 и 13 мес. Более того, крупнейший акушер Германии XVIII века Метцгер и его многочисленные последователи отвергали возможность поздних родов «и всякого по сему младенца, родившегося позже 280 дней после смерти или отбытия мужа, либо развода почитать незаконнорожденным». «Мнение свое основывают они на следующих доказательствах: 1) у всех сосцекормящих животных ненарушимая соблюдается точность во времени родов; 2) тем более подлежать должен сему закону природы человеческий род как самый совершенный из всех, и опыт показывает, что ни время, ни климаты, ни другие какие-либо обстоятельства не изменяли и не изменяют оного закона; 3) особливо служат доказательством внематочные беременности, при которых по истечении девяти месяцев, хотя и тщетно, но оказываются родовые потуги; 4) поздних родов не слышно в законных супружествах» [12, с. 205, 206]. Правда, в следующих параграфах С. Громов, ссылаясь на мнения других многочисленных ученых, последовательно опровергает все аргументы Метцгера, но приведенная обширная цитата, на наш взгляд, представляет хотя бы исторический интерес.

Таким образом, понятие «доношенный младенец» становится весьма относительным: ребенок, родившийся зрелым в 7,5—8 лунных месяцев, рассуждая логически, является недоношенным, а родившийся через 11—12 лунных месяцев — переношенным, но он и в том, и в другом случае может иметь одинаковые параметры зрелого младенца.

Сложность разграничения понятий «доношенность» и «зрелость» усугубляется обычной приблизительностью определения сроков зачатия, а следовательно, истинной продолжительности беременности.

При этом следует принять во внимание, что роды у женщины начинаются не только по причине того, что плод в матке достиг определенных «кондиций», а благодаря еще и эндокринным, физиологическим изменениям, произошедшим в ее собственном организме. Все эти изменения так и остаются в организме матери, тогда как на экспертизу доставляется почти исключительно один только труп родившегося младенца (часто даже без последа). Он-то и будет исследоваться экспертом, который зафиксирует объективные параметры его развития, т.е. определит степень его зрелости или незрелости. Таким образом, получается, что судебно-медицинская экспертиза трупов новорожденных младенцев в этой части заключается в определении только его зрелости, а определение доношенности беременности или родов не может быть предметом экспертизы из-за отсутствия объекта исследования.

Говоря о разной продолжительности нормальной беременности и расхождениях между гестационным возрастом и степенью зрелости плода, многие авторы объясняют это различной патологией: диабетом и другими эндокринными болезнями матери, болезнями плаценты, пуповины, различными фетопатиями и вообще какими-то непонятными индивидуальными особенностями. Между тем, на наш взгляд, это может быть объяснено и с позиций современной возрастной морфологии и геронтологии. Уже несколько десятилетий назад было установлено, что в процессе онтогенеза последовательные морфологические, физиологические и биохимические преобразования в каждом организме протекают с разной скоростью, что проявляется разной скоростью старения людей.

Специалисты в области возрастной морфологии разделили понятие «возраст» на две разновидности — «паспортный», или «календарный» возраст, «биологический», или «морфофункциональный» возраст. Геронтологи разделили старение на «гипогерическое», когда человек стареет медленнее обычного, «нормогерическое», когда он стареет в обычный срок, и «гипергерическое», когда человек стареет быстрее, чем обычно. Нередко 50-летний человек выглядит и имеет организм 70-летнего, а у 70-летнего организм как у 50-летнего.

Работы по возрастной морфологии, проводившиеся в течение многих лет на кафедре судебной медицины Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского, показали, что эти закономерности проявляются в костной, эндокринной, сердечно-сосудистой системах, в почках, коже. Поэтому, на наш взгляд, не стоит категорически отрицать вероятность генетической закладки разных темпов онтогенеза, которые начинают проявляться уже внутриутробно. Это может быть одной из причин неравномерности внутриутробного развития плодов: одни становятся зрелыми при беременности недоношенной, а другие остаются незрелыми при беременности доношенной, третьи же едва достигают зрелости при явно переношенной беременности.

Выводы

1. «Зрелость» является морфологическим понятием и характеризует степень внутриутробного развития плода, который доставляется на экспертизу, а понятие «доношенность» относится к этапам беременности, признаки которой остаются в организме матери. Поэтому судебно-медицинская экспертиза трупа новорожденного при решении этих двух вопросов ограничивается только определением его зрелости. Определение доношенности беременности не может быть предметом экспертизы из-за отсутствия объекта исследования.

2. Расхождение уровня зрелости плода и доношенности беременности может быть объяснено генетической закладкой разных темпов развития онтогенеза, которые начинают проявляться уже внутриутробно.

Синдром внезапной смерти младенца (СВСМ) — внезапная смерть ребёнка в возрасте от 7 дней до 1 года, оставшаяся необъяснённой после полного расследования случая, включая проведение аутопсии, анализ обстоятельств смерти и медицинской документации. Частота: 0,06–4 случая на 1000 новорождённых. Преобладающий возраст — первые 6 мес жизни, пик — на 2–4-м месяцах. В редких случаях (2–2,5%) диагностируют у детей старшего возраста. Преобладающий пол — мужской (до 60%).

Этиология. Большинство гипотез объясняют СВСМ как результат сердечных (летальные тахиаритмии) и респираторных (продолжительное апноэ вследствие нарушений в системе сурфактанта или нервной регуляции дыхания) нарушений. Не исключено значение перенесённой внутриутробной гипоксии и перинатального поражения головного мозга.

Факторы риска • Возраст — 2–4 мес • Сезонность — с октября по май • Ранние утренние часы (с 4 00 до 6 00 ) • Недоношенность и малая масса тела при рождении • Положение ребёнка во сне на животе • Тугое пеленание • Укладывание ребёнка для сна на мягкую постель • Предшествующая внезапная смерть в грудном возрасте другого ребёнка в той же семье от неясной причины • Приступы цианоза и апноэ • Сердечные аритмии (экстрасистолия, брадикардия) и удлинение интервала Q–T • Курение и употребление наркотиков матерью во время беременности • Юный возраст матери (17 лет и меньше) • Низкий образовательный уровень родителей, неблагоприятные социальные условия, плохие жилищно-бытовые условия, неполноценное питание матери.

Диагностика • Комплексное обследование детей первого года жизни с целью выявления маркёров риска СВСМ: •• анализ данных перинатального анамнеза (возраст матери, случаи предшествующей скоропостижной смерти детей, низкая масса тела при рождении); •• клинический осмотр (наличие апноэ более 20 с, бледность кожных покровов, выраженная мышечная гипотония); •• ЭКГ в покое (синусовая брадикардия, удлинение интервала Q–T); •• холтеровское мониторирование (минимальная ЧСС в период сна менее 70 в минуту, в период бодрствования — ниже 100 в минуту; паузы ритма более 1100 мс; продолжительность корригированого интервала Q–T более 440 мс); •• допплер-ЭхоКГ (изменение диастолической функции миокарда, ВПС); •• ЭКГ высокого разрешения (выявление поздних потенциалов желудочков); •• тилт-тест (позволяет оценить адаптивные возможности барорецепторного аппарата в регуляции ритма сердца при перемене положения тела ребёнка; на специальном столе после фиксации ЭКГ-электродов проводят снятие ЭКГ ребёнку поочерёдно в горизонтальном положении тела ребёнка, с поднятым головным концом и опущенным на 30 градусов; патологической реакцией на тилт-тест считают развитие брадиаритмии при создании пассивного ортоположения); •• исследование ФВД; •• рентгенография органов грудной клетки; •• определение рН в пищеводе • Посмертное лабораторное обследование проводят для исключения других причин смерти (например, определение электролитов крови для исключения обезвоживания и электролитного дисбаланса).

Дифференциальная диагностика • Асфиксия насильственного происхождения • Острая недостаточность надпочечников • Нарушения метаболизма жирных кислот (например, недостаточность ацетил-КоA дегидрогеназы) • Ботулизм.

Лечение не разработано, необходимо совершенствовать методы профилактики.

Профилактика • Популяционный уровень профилактики включает оповещение медицинской и немедицинской общественности о факторах риска и механизмах развития СВСМ, пропаганду здорового образа жизни • Национальный институт здоровья США принял рекомендации об обязательном положении ребёнка во сне — лёжа на спине (за исключением детей с желудочно-пищеводным рефлюксом и аномалиями верхних дыхательных путей) или на боку. Оптимальным считают сон на боку с валиком из мягкой ткани, мешающим перевернуться вниз лицом • На антенатальном уровне необходимо проводить профилактику преждевременных родов и рождения детей с малой массой тела • Всем новорождённым показано проведение оценки наличия у них социальных и перинатальных факторов риска СВСМ • Скрининг-ЭКГ новорождённым в первые дни жизни • Система диспансерного контроля за детьми из групп риска: •• ежемесячные осмотры педиатра с регистрацией темпов роста и прибавки массы тела; •• медицинский отвод от профилактических прививок до 6 мес; •• консультация врача-кардиолога и регистрация ЭКГ 1 р/мес; •• проведение ЭхоКГ в возрасте 1 мес и 1 год; •• консультация невропатолога 1 раз в 2 мес • По показаниям — кардиореспираторный монитор для непрерывной регистрации пульса и ЧДД.

Разное. Смерть ребёнка при СВСМ — тяжёлая психологическая травма для родителей. Деонтологически важно предоставить родителям полную информацию о СВСМ, постаравшись избавить их от ложного чувства вины.

Синонимы • Смерть в колыбели • Внезапная смерть грудного ребёнка.

Сокращение. СВСМ — синдром внезапной смерти младенца.

МКБ-10 • R95 Внезапная смерть грудного ребенка

Примечание. Так как диагноз СВМС ставят методом исключения, необходим детальный анализ случая, включая осмотр места смерти, аутопсию и лабораторные тесты.

Приложение. Недостаточность 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы. Недостаточность длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы (LCHAD, ДКАД, недостаточность митохондриального трифункционального белка) — наследственная ( r ) болезнь с множеством проявлений (включая миопатии, предрасположенность к внезапной смерти младенца, преэклампсии, синдрому Рея). Биохимия и генетика • ДКАД (трифункциональный белок митохондрий, локус 2p23) катализирует в митохондриях b -окисление жирных кислот и характеризуется ферментативной активностью ДКАД (КФ 1.1.1.211), еноил-КоА гидратазы (КФ 4.2.1.17) и 3-кетоацил-КоA тиолазы • Гетерокомплекс ДКАД состоит из 4 a - (*600890, 2p23, ген MTPA, не менее 5 дефектных аллелей гена HADHА) и 4 b -субъединиц (*143450, не менее 6 дефектных аллелей гена HADHВ). Проявления заболевания многообразны • Синдром внезапной смерти младенца • Патология печени (вплоть до фульминантного некроза) • Кардиомиопатия • Миопатия • Эпизоды миоглобинурии • Эпизоды острой гипогликемии • Лабораторно: гипогликемия, увеличение активности ферментов печени, лактатацидурия. Сокращения. ДКАД — длинноцепочечная гидроксиацил-КоА дегидрогеназа (от LCHAD — Long Chain 3-Hydroxyl-CoA Dehydrogenase). МКБ-10. E88.9 Нарушение обмена веществ неуточнённое. Примечания • Недостаточность ДКАД у детей может быть связана с патологией у матери во время беременности (синдром острого жирового гепатоза при беременности, артериальные гипертензии при беременности, увеличение активности ферментов печени, неукротимая рвота, HELLP-синдром) • HELLP-синдром (от Hemolysis, Elevated Liver enzyme values, and Low Platelet counts; гемолиз, увеличение активности ферментов печени, уменьшенное число тромбоцитов), причина неизвестна.

Код вставки на сайт

Синдром внезапной смерти младенца (СВСМ) — внезапная смерть ребёнка в возрасте от 7 дней до 1 года, оставшаяся необъяснённой после полного расследования случая, включая проведение аутопсии, анализ обстоятельств смерти и медицинской документации. Частота: 0,06–4 случая на 1000 новорождённых. Преобладающий возраст — первые 6 мес жизни, пик — на 2–4-м месяцах. В редких случаях (2–2,5%) диагностируют у детей старшего возраста. Преобладающий пол — мужской (до 60%).

Этиология. Большинство гипотез объясняют СВСМ как результат сердечных (летальные тахиаритмии) и респираторных (продолжительное апноэ вследствие нарушений в системе сурфактанта или нервной регуляции дыхания) нарушений. Не исключено значение перенесённой внутриутробной гипоксии и перинатального поражения головного мозга.

Факторы риска • Возраст — 2–4 мес • Сезонность — с октября по май • Ранние утренние часы (с 4 00 до 6 00 ) • Недоношенность и малая масса тела при рождении • Положение ребёнка во сне на животе • Тугое пеленание • Укладывание ребёнка для сна на мягкую постель • Предшествующая внезапная смерть в грудном возрасте другого ребёнка в той же семье от неясной причины • Приступы цианоза и апноэ • Сердечные аритмии (экстрасистолия, брадикардия) и удлинение интервала Q–T • Курение и употребление наркотиков матерью во время беременности • Юный возраст матери (17 лет и меньше) • Низкий образовательный уровень родителей, неблагоприятные социальные условия, плохие жилищно-бытовые условия, неполноценное питание матери.

Диагностика • Комплексное обследование детей первого года жизни с целью выявления маркёров риска СВСМ: •• анализ данных перинатального анамнеза (возраст матери, случаи предшествующей скоропостижной смерти детей, низкая масса тела при рождении); •• клинический осмотр (наличие апноэ более 20 с, бледность кожных покровов, выраженная мышечная гипотония); •• ЭКГ в покое (синусовая брадикардия, удлинение интервала Q–T); •• холтеровское мониторирование (минимальная ЧСС в период сна менее 70 в минуту, в период бодрствования — ниже 100 в минуту; паузы ритма более 1100 мс; продолжительность корригированого интервала Q–T более 440 мс); •• допплер-ЭхоКГ (изменение диастолической функции миокарда, ВПС); •• ЭКГ высокого разрешения (выявление поздних потенциалов желудочков); •• тилт-тест (позволяет оценить адаптивные возможности барорецепторного аппарата в регуляции ритма сердца при перемене положения тела ребёнка; на специальном столе после фиксации ЭКГ-электродов проводят снятие ЭКГ ребёнку поочерёдно в горизонтальном положении тела ребёнка, с поднятым головным концом и опущенным на 30 градусов; патологической реакцией на тилт-тест считают развитие брадиаритмии при создании пассивного ортоположения); •• исследование ФВД; •• рентгенография органов грудной клетки; •• определение рН в пищеводе • Посмертное лабораторное обследование проводят для исключения других причин смерти (например, определение электролитов крови для исключения обезвоживания и электролитного дисбаланса).

Дифференциальная диагностика • Асфиксия насильственного происхождения • Острая недостаточность надпочечников • Нарушения метаболизма жирных кислот (например, недостаточность ацетил-КоA дегидрогеназы) • Ботулизм.

Лечение не разработано, необходимо совершенствовать методы профилактики.

Профилактика • Популяционный уровень профилактики включает оповещение медицинской и немедицинской общественности о факторах риска и механизмах развития СВСМ, пропаганду здорового образа жизни • Национальный институт здоровья США принял рекомендации об обязательном положении ребёнка во сне — лёжа на спине (за исключением детей с желудочно-пищеводным рефлюксом и аномалиями верхних дыхательных путей) или на боку. Оптимальным считают сон на боку с валиком из мягкой ткани, мешающим перевернуться вниз лицом • На антенатальном уровне необходимо проводить профилактику преждевременных родов и рождения детей с малой массой тела • Всем новорождённым показано проведение оценки наличия у них социальных и перинатальных факторов риска СВСМ • Скрининг-ЭКГ новорождённым в первые дни жизни • Система диспансерного контроля за детьми из групп риска: •• ежемесячные осмотры педиатра с регистрацией темпов роста и прибавки массы тела; •• медицинский отвод от профилактических прививок до 6 мес; •• консультация врача-кардиолога и регистрация ЭКГ 1 р/мес; •• проведение ЭхоКГ в возрасте 1 мес и 1 год; •• консультация невропатолога 1 раз в 2 мес • По показаниям — кардиореспираторный монитор для непрерывной регистрации пульса и ЧДД.

Разное. Смерть ребёнка при СВСМ — тяжёлая психологическая травма для родителей. Деонтологически важно предоставить родителям полную информацию о СВСМ, постаравшись избавить их от ложного чувства вины.

Синонимы • Смерть в колыбели • Внезапная смерть грудного ребёнка.

Сокращение. СВСМ — синдром внезапной смерти младенца.

МКБ-10 • R95 Внезапная смерть грудного ребенка

Примечание. Так как диагноз СВМС ставят методом исключения, необходим детальный анализ случая, включая осмотр места смерти, аутопсию и лабораторные тесты.

Приложение. Недостаточность 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы. Недостаточность длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы (LCHAD, ДКАД, недостаточность митохондриального трифункционального белка) — наследственная ( r ) болезнь с множеством проявлений (включая миопатии, предрасположенность к внезапной смерти младенца, преэклампсии, синдрому Рея). Биохимия и генетика • ДКАД (трифункциональный белок митохондрий, локус 2p23) катализирует в митохондриях b -окисление жирных кислот и характеризуется ферментативной активностью ДКАД (КФ 1.1.1.211), еноил-КоА гидратазы (КФ 4.2.1.17) и 3-кетоацил-КоA тиолазы • Гетерокомплекс ДКАД состоит из 4 a - (*600890, 2p23, ген MTPA, не менее 5 дефектных аллелей гена HADHА) и 4 b -субъединиц (*143450, не менее 6 дефектных аллелей гена HADHВ). Проявления заболевания многообразны • Синдром внезапной смерти младенца • Патология печени (вплоть до фульминантного некроза) • Кардиомиопатия • Миопатия • Эпизоды миоглобинурии • Эпизоды острой гипогликемии • Лабораторно: гипогликемия, увеличение активности ферментов печени, лактатацидурия. Сокращения. ДКАД — длинноцепочечная гидроксиацил-КоА дегидрогеназа (от LCHAD — Long Chain 3-Hydroxyl-CoA Dehydrogenase). МКБ-10. E88.9 Нарушение обмена веществ неуточнённое. Примечания • Недостаточность ДКАД у детей может быть связана с патологией у матери во время беременности (синдром острого жирового гепатоза при беременности, артериальные гипертензии при беременности, увеличение активности ферментов печени, неукротимая рвота, HELLP-синдром) • HELLP-синдром (от Hemolysis, Elevated Liver enzyme values, and Low Platelet counts; гемолиз, увеличение активности ферментов печени, уменьшенное число тромбоцитов), причина неизвестна.

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва, Россия, 125284

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России, Москва

Правовые и судебно-медицинские проблемы установления жизнеспособности плодов и новорожденных в современных условиях

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2014;57(4): 4‑7

Ковалев А.В., Плетянова И.В., Фетисов В.А. Правовые и судебно-медицинские проблемы установления жизнеспособности плодов и новорожденных в современных условиях. Судебно-медицинская экспертиза. 2014;57(4):4‑7.
Kovalev AV, Pletianova IV, Fetisov VA. The legal and forensic medical problems related to the determination of viability of the fetuses and newborn infants under the present-day conditions. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2014;57(4):4‑7. (In Russ.).

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

В статье с исторических и методических позиций изложена проблема определения и экспертной оценки жизнеспособности плодов и новорожденных в случаях проведения экспертиз трупов младенцев, а также выполнения сложных комиссионных судебно-медицинских экспертиз по "врачебным делам" в акушерской практике. Показано, что в связи с введением с 2013 г. новых медицинских критериев рождения возникает вопрос о соответствии их имеющимся признакам жизнеспособности плода и/или новорожденного и необходимости обоснования такой точки зрения для правильного правового решения.

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва, Россия, 125284

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России, Москва

В судебной медицине применительно к плоду либо новорожденному нет неоспоримой точки зрения о единых и общепризнанных критериях, а также условиях наступления жизнеспособности. Экспертная и юридическая практика свидетельствует о том, что данная тема приобретает свою актуальность в связи с увеличением уголовных и гражданских дел, связанных с дефектами оказания медицинской помощи в акушерстве, последствиями которых является перинатальная смертность плодов [1] и новорожденных. В частности, отмечается возрастающий интерес правоохранительных органов и судов к обстоятельствам наступления антенатальной (до родов) либо интранатальной (во время родов) гибели плода в связи с отсутствием в действующем законодательстве правовой охраны плода.

Перед судебными медиками в эпоху развития прогрессивных и современных медицинских технологий именно в данной категории дел возникает острая необходимость в определении жизнеспособности плода (новорожденного), которая определяется как возможность его существования вне утробы матери. Реализация или утрата такой возможности при, казалось бы, качественном, своевременном и правильном оказании акушерской медицинской помощи составляет суть ряда современных проблем «врачебных дел», касающихся сложных вопросов нерожденной жизни. В своих трудах, посвященных отстаиванию прав еще не рожденных детей, правоведы постоянно упоминают о жизнеспособности, при том что законодатель не дает определения данному термину. Так, А.Н. Попов [2, 3] и Г.А. Есаков [4] считают необходимым расширить временные границы начала жизни и предлагают сместить их на тот срок, когда «ребенок уже готов продолжить свое существование вне материнского организма». По мнению авторов, исходя из новейших международных медицинских нормативных актов, убийством следует признавать прерывание беременности на сроке более 22 нед в случаях, если речь не идет о состоянии крайней необходимости, обусловленной сохранением жизни беременной. Они предлагают следующую редакцию ч. 1 ст. 105 УК РФ: «умышленное причинение смерти другому человеку или жизнеспособному плоду».

А.В. Малешина [5] считает, что самый важный аспект «будущей жизни» человека связан с охраной плода на поздних (позже 22 нед) сроках беременности, а констатация жизнеспособности указывает на практически полное формирование человеческого организма, который от начала самостоятельной жизни отделяет лишь его нахождение в утробе матери. Для адекватной защиты жизни еще не родившегося ребенка автор считает необходимым дополнить главу 16 УК РФ «Преступления против жизни и здоровья» новым объектом - жизнью и здоровьем плода с изменением ст. 105.1 УК РФ «Противоправное умышленное умерщвление жизнеспособного плода» и ст. 109.1 «Умерщвление жизнеспособного плода по неосторожности». По предложению А.В. Малешиной, судебно-медицинское определение жизнеспособности необходимо будет осуществлять исходя из установленных медицинских критериев, а к ст. 105.1 УК РФ дать примечание, в котором содержалось бы соответствующее определение термина «жизнеспособность» и его характеристики.

Можно согласиться, что указанные изменения и дополнения позволят решать сложные вопросы возможности наступления благоприятного исхода, а именно сохранения жизни плода либо новорожденного при современном качественном и правильном оказании медициной помощи, что требуется как для предъявления обвинительного заключения, так и для вынесения приговора в случае наступления уголовной ответственности по «врачебным делам».

Определение жизнеспособности (или нежизнеспособности) плода или новорожденного вызывало немалые затруднения у судебно-медицинских экспертов (за счет вариабельности критериев) и соответствующие сложности в оценках со стороны правоведов. Следует обратить внимание, что во всех трудах выдающихся ученых судебных медиков середины XX столетия критерии жизнеспособности были в основном ориентированы применительно к тому времени, в котором находились сами исследователи, а также соответствующий уровень медицины, оказания социальной помощи населению и уголовного законодательства [2] . Основным поводом для судебно-медицинского исследования трупов плодов и новорожденных были подозрения в детоубийстве, среди которых решались вопросы зрелости, доношенности, живорожденности и жизнеспособности.

Еще на этапе становления судебной медицины как самостоятельной науки были определены основные антропоанатомические показатели достижения плодом той степени зрелости, когда он мог считаться жизнеспособным: «Для того, чтобы дитя было признано жизнеспособным, требуется, чтобы длина его равнялась от 12 до 13 дюймов, а вес его 4 или 5 фунтов, чтобы цвет кожи не был слишком красным, кости черепа были тверды и выпуклы… зрачковая оболочка исчезла… ногти доходили до концов пальцев… и половина всей длины туловища приходилась выше места прикрепления пупочного канатика» [6]. Такой степени зрелости плод (новорожденный) достигает к 180-му дню беременности (26-27 нед внутриутробного развития).

В начале ХХ века к жизнеспособности также частично относили критерии зрелости плода, однако метрические данные несколько отличались от описанных ранее: «В половине 8 месяца (30 нед) длина тела достигает 15-16 дюймов, масса тела 3-5 фунтов; цвет кожи становится более светлым, зрачковая оболочка (membrana pupillaris) исчезает; яички у мальчиков приближаются к паховому каналу; ногти на руках немного не достигают конца пальцев.

С этого времени младенец считается жизнеспособным». Э.Р. Гофман в «Руководстве по судебной медицине» [7] писал: «Нежизнеспособность ребенка может быть обусловлена прежде всего недостаточной его зрелостью, при этом невозможно в точности определить срок беременности, от которого плод становится способным к самостоятельному продолжению жизни, «однако опыт показывает, что только по истечении 30 нед беременности плод можно считать жизнеспособным».

В большинстве фундаментальных учебников по судебной медицине, изданных в середине XX века [3, 9, 11], жизнеспособность определяется как способность новорожденного продолжить жизнь вне организма матери, что обусловлено достаточной степенью доношенности и исключением несовместимых с жизнью уродств развития.

В судебно-медицинской практике обычно проводились экспертизы младенцев, родившихся в неблагоприятных условиях без соответствующей медицинской помощи. В связи с этим жизнеспособными считались плоды, достигшие 32-недельного внутриутробного возраста, однако официально это регламентировано не было. Так, например, проф. Н.В. Попов [8] считал, что жизнеспособными считаются плоды, имеющие длину тела не менее 40 см и массу 1300-1400 г, окружность головки не менее 28 см, а массу плаценты не менее 400 г. Жизнеспособный плод не должен иметь уродств, резко нарушающих важнейшие жизненные функции. Проф. М.И. Райский [9] считал, что, поскольку плоды, рожденные до 8 мес, длиной до 40 см и массой 1200-1500 г, часто умирают, то в судебной медицине их принято относить к нежизнеспособным.

При определении жизнеспособности новорожденного проф. М.И. Авдеев [11] предлагал руководствоваться формальными критериями, определенными для учреждений родовспоможения, т.е. считать плоды нежизнеспособными длиной 35 см включительно и массой 1000 г и менее независимо от того, умерли ли они в условиях лечебного учреждения или вне его. По мнению автора, на прямые признаки нежизнеспособности указывают следующие патологические состояния: аплазия легких, анэнцефалия, незаращение грудной и брюшной стенок и другие тяжкие пороки развития.

Таким образом, к основным объективным судебно-медицинским критериям жизнеспособности плодов (новорожденных), способных самостоятельно выжить после родов вне условий специализированных медицинских учреждений, относились рост (длина тела) и масса. При подобном подходе эксперт может только выяснить, достиг ли плод необходимого срока внутриутробного развития, когда новорожденный обычно выживает и может считаться жизнеспособным.

Отсутствие единства взглядов о понятии и причинах нежизнеспособности новорожденного отметили Н.Н. Качина и Е.М. Кильдюшов [13]. Авторы считают, что новорожденного правильно считать нежизнеспособным в случае наличия у него несовместимых с жизнью аномалий развития, которые без своевременной квалифицированной медицинской помощи неизбежно приводят к смерти, а также что понятие «жизнеспособный» относится только к живому новорожденному.

Роль и влияние клинических условий специализированных медицинских учреждений как особый «аппаратно-технический» критерий жизнеспособности плодов (новорожденных) всегда внимательно рассматривались не только судебными медиками, но и специалистами в области акушерства, детской реаниматологии и неонатологии. Одинаковых взглядов на данную проблему у судебных медиков пока нет. В настоящее время данному вопросу, в том числе демографическим проблемам в нашей стране, уделяется все больше внимания.

При решении вопросов о жизнеспособности в экспертной практике судебные медики чаще всего руководствовались положениями п. 6 приказа Минздрава РФ №318, постановлением Госкомстата РФ №190 от 04.12.92 «О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения» и соответствующим ему ведомственным документом [3] . Жизнеспособным считался новорожденный, если он может жить вне организма матери, если срок его внутриутробной жизни составляет не менее 28 нед (7 лунных месяцев) и масса тела не менее 1000 г, длина тела не менее 35 см и без несовместимых с жизнью пороков развития.

Неожиданными для судебных медиков можно назвать некоторые пункты и положения ныне действующего приказа Минздравсоцразвития России № 1687н от 27.12.11 (ред. от 02.09.13) «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи».

В нем изложено следующее:

1. Моментом рождения ребенка является момент отделения плода от организма матери посредством родов.

2. Медицинскими критериями рождения являются: срок беременности 22 нед и более; масса тела ребенка при рождении 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах); длина тела ребенка при рождении 25 см и более (в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна); срок беременности менее 22 нед или масса тела ребенка при рождении менее 500 г, или в случае, если масса тела при рождении неизвестна, длина тела ребенка менее 25 см, - при продолжительности жизни более 168 ч после рождения (7 сут).

3. Живорождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 нед и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при наличии у новорожденного признаков живорождения (дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры независимо от того, перерезана пуповина и отделилась ли плацента)».

В связи с введением указанных критериев рождения в отечественной судебной медицине при проведении комиссионных судебно-медицинских экспертиз по «врачебным делам» в акушерской практике закономерно появляется множество новых и сложных вопросов, главный из которых можно ли считать данные признаки в качестве новых критериев жизнеспособности плода и/или новорожденного?

Таким образом, на сегодняшний день остается неясным и до конца не определенным само понятие жизнеспособности, его критерии и условия, при которых плод, перешедший (или не перешедший) в статус новорожденного, может считаться жизнеспособным; к кому именно могут применяться признаки жизнеспособности - к плоду, мертворожденному либо живорожденному младенцу; какие именно патологические состояния, синдромы и т.д. официально следует считать пороками развития, не совместимыми с будущей жизнью в эпоху развития современной медицины.

По нашему мнению, применительно к требованиям современного российского законодательства и уровню развития медицины в стране должны быть решены следующие вопросы проблемы жизнеспособности:

1) возможность определения жизнеспособности не только у живорожденных, но и у мертворожденных младенцев в случае наступления антенатальной либо интранатальной гибели плода;

2) должны быть даны четкие критерии жизнеспособности («определенная» зрелость, доношеннось, антропометрические данные согласно медицинским критериям рождения) с указанием на условия (специализированного медицинского учреждения либо вне его), при которых возможность существования плода вне утробы матери всегда будет реализована;

3) представлен исчерпывающий перечень пороков и аномалий развития плода, несовместимых с будущей жизнью, при которых существование человеческого организма вне утробы матери невозможно.

[1] Плод (fetus) - человеческий зародыш с 9-й недели внутриутробного развития до момента рождения.

[2] В довоенные годы и в середине XX века в СССР уголовному преследованию подвергались все виды абортов, а не только проведенные в антисанитарных условиях, вне медицинских учреждений (ст. 140 УК СССР); широко практиковались тайные роды без оказания не только специализированной медицинской помощи по родовспоможению и неонатологии, но и роды без медицинской помощи как таковой (Прим. авторов).

[3] Информационное письмо. Бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РФ №1528/01-04 от 17.11.93 «О переходе на рекомендованные ВОЗ критерии живорождения и мертворождения».

кафедра судебной медицины и права с курсом дополнительного профессионального образования Ставропольского государственного медицинского университета Минздрава России, Ставрополь, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии факультета дополнительного профессионального образования Ставропольского государственного медицинского университета Минздрава России, Ставрополь, Россия

Судебно-медицинские аспекты перинатальных потерь от внутриутробных инфекций

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2016;59(6): 18‑21

кафедра судебной медицины и права с курсом дополнительного профессионального образования Ставропольского государственного медицинского университета Минздрава России, Ставрополь, Россия

Цель исследования — определение роли внутриутробных инфекций (ВУИ) в генезе перинатальных потерь, а также причинно-следственных связей неблагоприятных исходов беременностей с действиями медицинских работников. Основную группу составили 28 женщин, беременность у которых закончилась мертворождением (13 случаев) и смертностью детей в неонатальном периоде (15 случаев) в связи с внутриутробным инфицированием. В контрольную группу вошли 11 практически здоровых женщин, сопоставимых по полу, возрасту, паритету, социальному положению, с физиологическим течением беременности и родов. Определяли предотвратимость наступления смерти, степень тяжести вреда, причиненного здоровью матери и ребенку. При обследовании беременных выявили многочисленные очаги инфекции в организме, включая урогенитальный тракт. Преждевременные роды на фоне фетоплацентарной недостаточности произошли у 46,4% пациенток основной группы. Рождались дети с малой массой тела в состоянии асфиксии, требующие проведения реанимации и интенсивной терапии. Проведенное исследование показало, что непосредственной причиной смерти плодов и новорожденных служила полиорганная недостаточность вследствие ВУИ. Прямой причинно-следственной связи неблагоприятных исходов беременности с действиями медицинских работников в большинстве случаев (89,3%) не выявили. Основные факторы в танатогенезе — это характер и тяжесть трудного для диагностики патологического процесса.

кафедра судебной медицины и права с курсом дополнительного профессионального образования Ставропольского государственного медицинского университета Минздрава России, Ставрополь, Россия

Кафедра акушерства и гинекологии факультета дополнительного профессионального образования Ставропольского государственного медицинского университета Минздрава России, Ставрополь, Россия

Младенческая смертность в России, несмотря на снижение, остается достаточно высокой и составляет 7,5%, причем перинатальные причины в ее структуре достигают 40—60%. Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из ведущих причин перинатальных потерь и достигают 30% [1—4]. Частота невынашивания беременности, связанная с наличием очагов инфекции у матери, особенно в урогенитальной системе, остается стабильно высокой — от 10 до 15% [5—7]. В России каждый год рождаются около 11 000 недоношенных детей, выхаживание которых требует от государства значительных затрат, связанных с применением дорогостоящих медицинских технологий [7—9]. В связи с этим проблема планирования семьи, прегравидарной подготовки, своевременной диагностики, лечения и профилактики плацентарной недостаточности имеет не только медицинское, но и социальное значение. Не менее актуальной является экспертная оценка случаев перинатальных потерь.

Цель работы — определение роли внутриутробных инфекций в генезе перинатальных потерь, а также причинно-следственной связи неблагоприятного исхода беременности с действиями медицинских работников.

Материал и методы

В ГБУЗ С.К. Бюро судебно-медицинской экспертизы за период 2011—2016 гг. проведены комиссионные судебно-медицинские экспертизы 28 случаев перинатальной смерти плодов и новорожденных, связанных с ВУИ. Выделили две группы: 1-ю основную и 2-ю — контрольную, в которую вошли 11 практически здоровых женщин, сопоставимых по полу, возрасту, паритету, социальному положению, с физиологическим течением беременности и родов. Изучали медицинскую документацию (карты амбулаторного наблюдения беременных, истории родов и развития новорожденных, протоколы патологоанатомических заключений). Принимали во внимание данные анамнеза, социальный статус пациенток, результаты клинико-лабораторных исследований, особенности течения беременности, родов, периода новорожденности. Производили измерения массы, площади и объема плацент, массы тела и длины живо- и мертворожденных, оценивали состояние новорожденных по шкале Апгар. Изучали особенности терапии, проводимой беременным, роженицам и новорожденным. На основании существующих судебно-медицинских критериев [10, 11] определяли предотвратимость наступления смерти, степень тяжести вреда, причиненного здоровью матери и ребенку. Гистологические препараты внутренних органов мертворожденных и умерших детей, а также последов подвергали судебно-медицинской экспертизе. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, стекла исследовали в проходящем свете под микроскопом Микмед-5 с ув. 40. Микрофотосъемку проводили с помощью цифровой фотокамеры Сanon. Числовые данные подвергали статистической обработке по методу Ойвина.

Результаты и обсуждение

Все женщины проживали на территории Ставропольского края, состояли в браке, социально-бытовые условия были хорошими, беременности желанными. Средний возраст пациенток основной группы составил 26,6±1,1 года, контрольной — 25,9±1,1 года (p≥0,05). Преобладали жительницы села — 60,7%. Все пациентки состояли на учете в женской консультации. В 1-й группе преобладали повторно беременные — 19 (68%) женщин, у 17 (61%) был отягощенный гинекологический анамнез: аборты, воспалительные заболевания женских половых органов, бесплодие, неразвивающаяся беременность. В контрольной группе повторно беременных было 7 (63,6%) без отягощающих факторов в анамнезе.

Гинекологические заболевания во время настоящей беременности выявили у 26—93% обследованных 1-й группы. Преобладали воспалительные заболевания нижнего отдела гениталий. Спектр патогенной микрофлоры был разнообразен. Мико- и уреаплазменная инфекция в клинически значимых титрах обнаружена у 8 (28,6%), хламидийная у 6 (21,4%), микстинфекции с участием бактерий и грибов у 8 (28,6%) женщин.

Экстрагенитальные заболевания диагностировали у 24 (85,7%) женщин 1-й группы. В структуре заболеваний внутренних органов преобладали воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях, легких и ЛОР-органах, их обнаружили у 57% обследованных. Ведущим симптомом патологического течения гестационного процесса у 26 (93%) женщин 1-й группы явилась клинически доказанная угроза прерывания беременности на различных сроках. Патологию амниона в виде мало- и многоводия диагностировали у 14 (50%) женщин в каждой группе. Токсикоз беременных и преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты отметили у 4 (14,3%) беременных. В основной группе хроническую плацентарную недостаточность и синдром задержки развития плода диагностировали у 16 (57%) женщин, преждевременное прерывание беременности в срок 28—37 нед произошло у 13 (46,4%), роды в срок 38—40 нед — у 11 (39,3%), пролонгирование беременности и запоздалое родоразрешение в срок 41—42 нед — у 4 (14,3%) обследованных. В контрольной группе все женщины родили в 38—40 нед. Общая продолжительность родов у лиц основной группы составила 455±30,2 мин, контрольной — 560±37,4 мин (p≤0,05); длительный безводный период, превышающий 12 ч, отметили у 7 (25%), аномалии родовой деятельности у 5 (17,86%) рожениц 1-й группы. Объем кровопотери в родах в 1-й и 2-й группах составил 332±25,4 и 259±9,1 мл (p≤0,02) соответственно. Кровотечение в раннем послеродовом периоде, превышающее 1000 мл, с развитием геморрагического шока зарегистрировали у 3 (10,7%) родильниц основной группы. Всем пациенткам этой группы во время беременности, в родах и в послеродовом периодах проводили различные акушерские операции и пособия: родовозбуждение 3 (10,7%), длительную эпидуральную анестезию 4 (14,3%), эпизиотомию 12 (42,8%), кесарево сечение 5 (18%), кесарево сечение и перевязку внутренних подвздошных артерий с последующей гистерэктомией по поводу матки Кувелера 1 (3,6%) женщине. Роды закончились вакуум-экстракцией плода у 2 (7,2%), плодоразрушающей операцией — краниотомией также у 2 (7,2%) пациенток. Ручное обследование полости матки выполнили 6 (21,4%) родильницам.

В 1-й группе у 15 (53,6%) живорожденных детей оценка по шкале Апгар составила на 1-й минуте 5,3±0,5 и 6,7±0,6 балла на 5-й минуте, в контрольной — соответственно 8,0±0,1 и 8,8±0,1 балла (р≤0,01). Четверо (14,3%) новорожденных от матерей 1-й группы родились в состоянии тяжелой асфиксии с оценкой по шкале Апгар менее 4 баллов.

Мертворожденных было 13 (46,4%), причем антенатально погибли 8 (61,5%), а интранатально 5 (38,5%) детей. В контрольной группе наблюдали только вагинальные роды без осложнений для матери и плода.

Данные новорожденных и плацент представлены в таблице.


Антропометрические и морфометрические показатели новорожденных и плацент

Из данных таблицы видно, что масса рожденных от матерей 1-й группы достоверно ниже. Это объясняется большим числом преждевременных родов у матерей 1-й группы, хронической плацентарной недостаточностью с развитием синдрома задержки развития плода, который диагностировали у 16 (57%) пациенток. По этим же причинам масса и объем плацент у родильниц 1-й группы достоверно ниже, чем в контрольной. Вместе с тем у женщин 1-й группы, инфицирование которых произошло в 36 нед и позже или незадолго до родоразрешения, отмечали достоверное увеличение массы и объема плаценты, чем в контрольной группе. Так, масса плаценты в 1-й группе составила в среднем 669±60,6 г, во 2-й — 523±19,6 г (p≤0,05), объем плаценты 907±54,7 и 777±14,2 см 3 (p≤0,05), а плацентарно-плодовый индекс массы увеличился до 0,19±0,01 и 0,15±0,01 (p≤0,01) соответственно. Это объясняется относительно «свежими» воспалительными изменениями в плацентах в виде отека тканей, пролиферации и тромбозов.

Основной причиной мертворождения и неонатальной смертности детей, рожденных от матерей 1-й группы, явилась внутриутробная инфекция. Причиной смерти в перинатальный период явились сепсис у 12 (42,8%), двусторонняя пневмония у 5 (17,86%), синдром дыхательных расстройств у 7 (25%), асфиксия у 4 (14,3%), врожденный порок сердца, не совместимый с жизнью, у 1 (3,6%) ребенка. Геморрагический синдром присоединялся у каждого третьего новорожденного — 10 (35,7%) случаев.

Всем мертворожденным и умершим детям провели вскрытие, последы были подвергнуты морфометрии и патогистологическому исследованию. Непосредственной причиной смерти детей явилась полиорганная недостаточность с вовлечением в системный воспалительный процесс от 3 до 7 органов. Обнаружили дистрофические и некротические изменения в головном мозге и его оболочках, легких, миокарде, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, фиброз стромы органов; нарушения кровообращения в виде паралитического расширения капилляров, стазов крови, эритроцитарных сладжей, артериальных и венозных тромбозов, кровоизлияний. У 2 (7,2%) детей, умерших от менингоэнцефалита, выявили синдром Уотерхауза—Фридериксена — множественные кровоизлияния в надпочечники, у 7 (25%) детей диагностировали патологию в виде гипоплазии и дисплазии органа (6 наблюдений) и тимомегалии — 1, а также опустошение лимфоидных зон в селезенке. Патолого-анатомические изменения в тимусе и селезенке расценивали как проявление иммунодефицита.

В последах воспалительные изменения были локальными (очаговый фиброзно-серозный центральный интервиллузит) или имели диффузный характер в виде флегмонозного париетального хориоамнионита, фибринозно-гнойного субхориального интервиллузита, базального децидуита, гнойного флебита пупочной вены, тромбозов артериальных и венозных сосудов, межворсинчатого пространства (рис. 1, 2). Диффузное поражение последов наблюдали в 10 (35,7%) случаях. Тромбоз сосудов плаценты, межворсинчатого пространства и сосудов пуповины диагностировали также в 10 (35,7%) наблюдениях. Инфаркты плаценты выявили у 3 (10,7%), кровоизлияния в межворсинчатое пространство, вартонов студень и децидуальную оболочку у 4 (14,3%) обследованных. Кальцинаты в плацентах обнаружили более чем в половине наблюдений.


Рис. 1. Фуникулит, флебит. 1 — воспалительная инфильтрация в стенке вены; 2 — то же в вартоновом студне. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 40.


Рис. 2. Венозный тромбоз в сосудах пуповины.

Все беременные посещали женские консультации. Родоразрешение 25 (89,3%) пациенток 1-й группы произошло в центральных районных больницах (ЦРБ), 3 (10,7%) были госпитализированы в перинатальный центр. После обследования все женщины во время беременности получали антибактериальную и антисептическую терапию с учетом характера патогенной микрофлоры, обнаруженной в урогенитальном тракте, пре- и пробиотики, препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, токолитические средства, витамины; по показаниям при наличии плацентарной недостаточности применялись производные прогестерона. Каждая вторая пациентка во время гестации была неоднократно госпитализирована в стационар для проведения курсов лечения по поводу плацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности. Тем не менее диагноз внутриутробного инфицирования во время гестационного периода не поставлен ни одной пациентке 1-й группы. Лечение живорожденных от матерей 1-й группы начинали в родильном блоке: проводили реанимационные мероприятия — ИВЛ тугой маской, 4 детям произведена интубация трахеи. Проводили интенсивную антибактериальную, инфузионную терапию в условиях ИВЛ и пребывания новорожденного в кувезе. Продолжительность жизни новорожденных составила 3,0±0,5 сут.

Комиссионные судебно-медицинское экспертизы и расследования по материалам уголовных дел и проверок производились с участием профильных специалистов в отношении всех пациенток 1-й группы. Вследствие трудности диагностики ВУИ во время беременности у 25 (89,3%) из них неблагоприятные исходы беременности были отнесены к категории непредотвратимых и условно предотвратимых. Только у 3 (10,7%) женщин с пролонгированной беременностью и запоздалыми родами действия врачей находились в прямой причинно-следственной связи с анте- и интранатальными потерями плода. Члены комиссии акцентировали внимание руководителей служб охраны здоровья матери и ребенка и практических врачей акушеров-гинекологов на своевременное и результативное решение вопросов профилактики и ранней диагностики ВУИ.

Комиссионные судебно-медицинские исследования показали, что в группе женщин, беременность у которых закончилась мертворождением или смертью новорожденного в неонатальном периоде от ВУИ, чаще встречались пациентки среднего репродуктивного возраста, большинство составляли жительницы сельских территорий. Преобладали повторно беременные женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом. Социально-экономические условия в семьях были хорошими. При обследовании беременных обнаружили многочисленные очаги инфекции в организме, включая урогенитальный тракт. При бактериологическом исследовании выделений из канала шейки матки, уретры и влагалища выявили различную патогенную микрофлору, чаще микстинфекции. Беременность у большинства женщин протекала на фоне первичной плацентарной недостаточности, мало- и многоводия, с явлениями угрозы прерывания во всех семестрах. Практически у каждой второй пациентки, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды. Рождались дети с малой массой тела, требующие реанимации и интенсивной терапии. Анте- и интранатальные потери отметили у половины пациенток. Родоразрешение большинства женщин происходило в ЦРБ вследствие недооценки факторов риска перинатальной патологии, связанных с ВУИ, диагностика которой представляет определенные трудности. Патолого-анатомическое исследование умерших и мертворожденных детей показало, что непосредственная причина их смерти — полиорганная недостаточность, обусловленная ВУИ. Патоморфологические исследования последов подтвердили наличие восходящего инфицирования. Полученные результаты не противоречат данным, приводимым в доступной литературе [3, 7—9]. В ходе комиссионной судебно-медицинской экспертизы в большинстве случаев не выявили прямой причинно-следственной связи неблагоприятных исходов беременности с действиями медицинских работников. Основными факторами в танатогенезе признаны характер и тяжесть трудного для диагностики патологического процесса.

Выводы

1. Беременные с очагами инфекции в организме, особенно в урогенитальной системе, и отягощенным гинекологическим анамнезом относятся к группе высокого риска по ВУИ.

2. Главные синдромы и симптомы ВУИ — первичная фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода, угроза или прерывание беременности на различных сроках, что приводит к мертворождению и смерти в раннем неонатальном периоде.

3. Источником инфекции для плода всегда является его мать. Основной путь распространения инфекции — восходящий.

4. Перинатальные потери вследствие ВУИ в большинстве наблюдений обусловлены характером и тяжестью патологического процесса, трудностями в диагностике, а не действиями медицинских работников.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: