Виды слабоумия судебная психиатрия

Обновлено: 25.04.2024

Слабоумие занимает несколько обособленное положение среди других видов расстройств мышления. В большинстве отечественных руководств по психиатрии слабоумие описывается в разделе расстройств интеллекта. Исключение составляет руководство В. А. Гиляровского (1954), рассматривавшего слабоумие в разделе расстройств мышления и в тесной связи с ними. Нами (В. М. Блейхер, 1976) была показана неправомерность выделения слабоумия из группы расстройств мышления. В первую очередь речь идет о методологически неправильном, альтернативном разграничении не только расстройств мышления и интеллекта, но и собственно мышления и интеллекта. Интеллектуальная деятельность в значительной мере представлена мышлением, сам интеллект рассматривается как способность мышления, рационального познания.

Интеллект — это совокупность ряда способностей и психических функций. Он включает способность к логическому мышлению, абстрагированию, комбинаторике, остроумие, оригинальность мышления и т. д. Интеллект, по О. В. Кербикову (1955),— это совокупность, цельность познавательных процессов.

Клиническая практика также показывает, что слабоумие невозможно рассматривать вне расстройств мышления, в язкое мышление больных эпилепсией входит в структуру специфического для этого заболевания слабоумия, своеобразная персевераторность и стереотипии мышления характерны для картин слабоумия при очагово-органических поражениях головного мозга, некритичность мышления — для паралитического слабоумия. То обстоятельство, что иногда наблюдаются расстройства мышления, протекающие без формального снижения интеллектуального уровня, не является достаточным основанием для разграничения патологии мышления и интеллекта. Снижение интеллектуального уровня, лежащее в основе слабоумия, также является одним из частных видов патологии мышления, нередко сочетающимся и с другими проявлениями мыслительных расстройств.

Б. В. Зейгарник (1962, 1969,1973) рассматривает снижение уровня обобщения и отвлечения, являющееся ведущим патопсихологическим компонентом структуры слабоумия, как вариант нарушений операционной стороны мышления.

Под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Различают два основных вида слабоумия— врожденное и приобретенное (деменцию). Врожденное слабоумие достаточно полно изучено и освещено в литературе. Поэтому мы ограничимся характеристикой приобретенного слабоумия.

Деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное изменение симптоматики. Среди множества классификационных схем синдромов деменции наиболее широко в наше время используются систематика, разработанная G. Stertz (1928). Ав тор различал лакунарное, глобар ное и парциальное слабоумие.

Лакунарная деменция является результа том грубооча гового органического поражения головного мозга, например, она типична для церебрального атеросклероза, сифилиса головного мозга, наблюдается при черепно-мозговой травме. В первую очередь поражаются предпосылки интеллекта — память, внимание, темп функционирования, устойчивость модуса деятельности. Характерна неравномерность поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции, тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности, иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим лакунарное атеросклеротическое слабоумие определяют как дисмнестическое, изменения памяти при нем отличаются мозаичностью, колебаниями в степени выраженности. Основной признак лакунарной деменции — сохранность ядра личности, т. е. основных морально-этических свойств, самосознания, критического отношения к болезни.

Нарушения собственно интеллектуальной деятельности при лакунарном слабоумии динамические и в значительной мере сводятся к расстройствам последовательности суждений, однако при длительном течении заболевания они сменяются стойким и прогрессирующим снижением уровня обобщения и отвлечения.

Глобарная деменция присуща заболеваниям, протекающим с диффузным поражением головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции.

Типичны глубокое поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. При глобарном слабоумии говорят о распаде личности.

Парциальное слабоумие отличается наличием интеллектуального дефекта, вначале функционального, а затем органического характера. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В происхождении парциальной деменции могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухолях лобной локализации, адинамических формах эпидемического энцефалита. В то же время чрезмерное усиление психической активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.

Следует отметить, что понятие парциальной деменции используется многими психиатрами совершенно неправомерно, применительно то к шизофрении, то к эпилепсии или к очагово-атрофическим поражениям головного мозга. Иногда термин «парциальная деменция» рассматривается как синоним понят ия «лакунарная деменция» (В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко, И. В. Давыдов, 1971). Из систематики G. Stertz современная психиатрия заимствовала главным образом лакунарный и глобарный типы деменции.

Синдромы лакунарной и глобарной деменции описываются не только при различных заболеваниях, но и при разных формах одного и того же психоза. Нередко они характерны не столько для заболевания, сколько для определенных его этапов. Так, при церебральном атеросклерозе лакунарность и глобарность слабоумия могут быть признаком той или иной стадии процесса. Иногда трудности возникают даже при квалификации картины деменции соответственно классификации Штерца. Так, при болезни Альцгеймера длительное время у лиц с глобарной по основным показателям деменцией наблюдается известная сохранность представлений о своей интеллектуально-мнестической несостоятельности.

Систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения заболевания.

Представляется практически значимой систематика синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому принципу на основании конкретных клинических симптомокомплексов. Разработанная нами (В. М. Блейхер, 1976) систематика включает следующие синдромы слабоумия.

1. Простое слабоумие характеризуется негативными, непродуктивными симптомами и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное — происходит распад ядра личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.

2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо усиленные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности ее, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие бывает лишь этапом в развитии деменции, например при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии. Психопатоподобная деменция относительно стабильна и длительно сохраняется при хорее Гентингтона, после энцефалита и чер епно-мозговой травмы (характеро патический вариант органического психосиндрома).

3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе головного мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинаций. Галлюцинации и бред не могут при этом рассматриваться лишь как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного процесса и характером синдрома слабоумия. Примером этого являются галлюцинации при болезни Альцгеймера и атеросклеротическом галлюцинозе, бред при старческом слабоумии и эпилепсии.

4. Амнестически-пара мнестическое слабоумие (с корса ковским синдромом) наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы сенильной деменции, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться после острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.

5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других органических заболеваниях головного мозга (псевдопаралитическое). Псевдопаралитические синдромы отличаются также большим разнообразием. Они наблюдаются при эндогенно-органических заболеваниях (при болезни Пика) и в клинике экзогенно-органических психозов. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при инфекционных и интоксикационных психозах отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.

6. Асемическое слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе и других сосудистых поражениях головного мозга, опухолях его, болезнях Пика и Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия при прогрессивном параличе. Оно характеризуется очаговым поражением высших корковых функций — речи, гнозиса и праксиса.

7. Терминальное марантическое слабоумие — заключительная стадия некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченного прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза как проявление грубых деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются и черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.

Перечисленные синдромы деменции, как правило, не присущи какой-нибудь одной нозологической форме, каждый из них наблюдается при ряде заболеваний. Тем не м енее при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности, выявляющиеся в динамике патологического процесса и в соотношении с другими психопатологическими проявлениями.

Слабоумие - необратимое обеднение всей психической деятельности, сопровождаемое утратой или снижением полученных в прошлом знаний и навыков. Слабоумие бывает врожденным (Олигофрения), возникает в результате перенесенных заболеваний или травм, или в связи со старением (деменция).

Олигофрения (слабоумие) – интеллектуальное недоразвитие, обусловленное повреждением мозга во время родов или на 1-м году жизни, а также врожденными и наследственными дефектами развития. Эти повреждения могут быть связаны с генетическими нарушениями у родителей, передающимися потомству в виде болезни Дауна, микроцефалии («маленький мозг»).Формирование головного мозга во внутриутробном периоде нарушается и под влиянием различных вредностей – алкоголя, наркотиков, микробных и вирусных токсинов.

Психические расстройства при олигофрении заключаются в недоразвитии психики и больше всего в недостаточности интеллекта.

Выделяют 3 степени недоразвития:

Идиотия – наиболее тяжелая форма олигофрении, при которой либо полностью отсутствует реакция на окружающее, либо она неадекватна. Больные почти не могут говорить, обращенную к ним речь воспринимают с трудом, обычно не понимают ее смысл, улавливая только интонацию. Идиоты реагируют звуками лишь на голод, холод или боль. Обычно эмоции у таких больных не выражены, но нередко появляются приступы злобы, гнева, которые проявляются в агрессии к окружающим или самим себе. У идиотов часты неврологические поражения – параличи, судорожные припадки. Эта форма олигофрении не поддается терапевтическому воздействию.

Имбецильность – средняя степень слабоумия. Имбецили могут говорить, употребляя 20-30 слов, иногда произносят короткие фразы. Больные способны к механическому запоминанию, но без понимания смысла. Иногда овладевают элементарными арифметическими действиями. Усваивают элементарные навыки самообслуживания, иногда простейшие трудовые приемы. Эмоции богаче, чем у идиотов, но элементарны – смех, радость, плач, гнев. Отмечается злопамятность, обидчивость, злобность и агрессивность. В период полового созревания нередко появляются психомоторное возбуждение и эротическое влечении к матери, сестре, отцу, брату. Могут быть попытки изнасилования, в том числе детей или престарелых, обычно сопровождающиеся избиением жертв. Не осознают общественную опасность своих действий.

Дебильность – легкая степень олигофрении. Мышление примитивное, конкретное, интеллект снижен. Дебилам под силу простейшие обобщения, нередко имеют хорошую механическую память и большой запас слов, хотя речь бедная и однообразная. Больные способны освоить курс начальной школы или специальной школы для умственно отсталых. Не плохо ориентируются в быту, могут себя обслуживать, способны к несложной работе. Обычно дебилы вступают в брак. Этим больным свойственны недостаточное самообладание, неспособность к управлению своими влечениями, повышенная внушаемость, в результате чего дебилы нередко попадают под чужое влияние и совершают криминальные поступки по наущению.

Судебно-психиатрическая оценка пациентов с идиотией и имбецильностью обычно не вызывает затруднений. Эти больные признаются невменяемыми и недееспособными. Значительно сложнее оценить дебильность, т.к. далеко не всегда дебил не осознает общественную опасность своих действий (бездействия). Экспертное заключение о вменяемости может быть различным в зависимости от психического состояния конкретного больного и характера совершенного им правонарушения.

Старческое слабоумие (деменция) – связано с прогрессирующим атеросклерозом сосудов мозга. Просвет сосудов суживается, постепенно ухудшается кровообращение, нарастает кислородное голодание, развивается атрофия головного мозга. Появляются и усиливаются разражительность, ворчливость, упрямство наряду со внушаемостью и доверчивостью. Прогрессирует снижене памяти, нарастает слабоумие. Могут формироваться бредовые идеи ограбления, разорения, обнищания. Пробелы в памяти возмещаются ложными воспоминаниями о событиях, которых не было. Больной может забыть где его дом. Иногда появляется гиперсексуальность в виде ревности, попыток развратных действий в отношении несовершеннолетних. В далеко зашедших случаях у больных могут появиться психозы – депрессивные, параноидные, иногда с галлюцинациями, временным помрачением сознания. Течение деменции волнообразно. Однако в целом может только прогрессировать.

СПЭ при шизофрении

Шизофрения – хроническое психическое заболевание с типичными изменениями личности и другими психическими расстройствами, приводящими к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности. Заболевание имеет несколько форм. Комплекс общих проявлений болезни проявляется в потере больными контактов с окружающими, в нарастании замкнутости, утрате интереса к окружающему. Прогрессируют нарушения мышления в виде остановки мыслей или, наоборот, неуправляемого потока мыслей. Нарушения в эмоциональной сфере начинаются с утраты привязанности к близким и сострадания, больной становится замкнутым и безразличным, холодным эгоистом. Появляются странности в поведении, необычные поступки. Довольно рано у него появляются зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, а также различные формы бреда. Одним из ярких проявлений нарушения двигательной деятельности при шизофрении является кататонический синдром в виде ступора, либо возбуждения. При ступоре сознание может полностью выключаться, иногда во время ступора им представляются фантастические видения, возникают болезненные переживания. Течение шизофрении может быть острым и уже через 3-5 лет после начала заболевания наступают тяжелые изменения личности: слабоумие с выраженной апатией, бредовыми идеями, галлюцинациями, бессмысленной речью при грамматически правильном построении.

Больные шизофренией наиболее часто становятся объектом СПЭ как в уголовных, так и в гражданских делах. Под влиянием галлюцинаторных и бредовых переживаний, особенно имеющих форму приказаний, они могут совершать убийства, наносить вред здоровью и совершать другие общественно опасные деяния против личности.

При некоторых формах бреда больные могут покушаться на жизнь врачей, считая, что те умышленно держат их в психиатрической больнице или не только не хотят избавить от болезни, но наоборот, пытаются навредить им и даже убить. Некоторые больные шизофренией становятся участниками криминальных групп, могут быть агрессивными в отношении близких или друзей, коллег. Больные шизофренией, со стойкими бредовыми идеями, острыми психотическими состояниями признаются невменяемыми в момент совершения преступления, так как не способны осознавать характер и общественную опасность совершаемых ими действий и руководить ими. Таких больных направляют на принудительное лечение. Однако если больной шизофренией совершил преступление в период стойкой ремиссии без изменения личности или с нерезким изменением, он может быть признан вменяемым.

Обычно большие трудности возникают при определении вменяемости и ответственности больных вялотекущей шизофренией (шизотипическим расстройством), основными критериями которой часто являются странность поведения и своеобразие мышления, а также умеренная неадекватность реакции на окружающее. Определение этих критериев весьма расплывчато, во многом зависит от морально-нравственных представлений эксперта, которому может показаться странной и неадекватной реакция обследуемого. СПЭ при решении вопроса о вменяемости больных вялотекущей шизой должна принимать во внимание весь комплекс умеренно выраженных нарушений психики – снижение способности осознавать последствия своих действий, ослабление волевого контроля за своими поступками, реальную социальную опасность действий. В зависимости от такой комплексной оценки экспертов возможны снижение меры наказания и назначение принудительного лечения.

Оценка дееспособности больных шизофренией определяется способностью больного пониматься или не понимать значение своих действий и руководить ими. Гражданские акты, совершенные в психотическом состоянии, признаются недействительными и не имеют юридической силы. Вопрос о дееспособности больных решается неоднозначно, т.к. нередко при отчетливых психических расстройствах они сохраняют трудоспособность, бытовые навыки, продолжают работать и поддерживают семейные отношения.

Общая психопатология

Когнитивные нарушения при деменции могут иметь разную выраженность, соответственно, их разделяют на несколько стадий или степеней. Упрощенно можно рассмотреть две крайние степени выраженности деменции.

1. Легкая (парциальная) деменция. Наиболее характерный вариант представляет собой дисмнестическая деменция (т.е. с первыми и ведущими расстройствами в сфере памяти), наблюдающаяся при сосудистых заболеваниях головного мозга и начальных стадиях болезни Альцгеймера (особенно при позднем дебюте). Ведущим проявлением деменции в этом случае является нарастающая гипомнезия, выраженность которой в результате достигает такой степени, что она начинает препятствовать самостоятельному функционированию пациента. Кроме нарушений памяти обычно присутствуют выраженные формальные нарушения мышления по органическому типу (патологическая обстоятельность, вязкость, персеверации), затруднения при решении мыслительных задач (например, счет: можно проверить, попросив отнимать от 100 семь или 13, либо задав вопросы вроде: сколько монет в 1 рубле? А в рубле и 35 копейках?), отдельные, относительно не выраженные проявления агнозии (неузнавание сложных, непривычных предметов, малознакомых людей), апраксии (утрата сложных, малопривычных навыков). Так как в основе нарушений лежит гипомнезия, а не амнезия, полной утраты памяти на текущие события не происходит, соответственно, пациент помнит общую канву происходящих с ним событий, хотя и забывает значительную часть деталей (особенно касающихся недавних событий). Такие пациенты обычно правильно могут указать свой возраст, ФИО, где и с кем они проживают, примерно называют текущую дату (обычно только год и сезон; часто для этого производят некоторые вычисления относительно известных им дат, например, года рождения и своего возраста: «Я родилась в 1927 году, мне сейчас 87, вот и считайте. Ну где-то 2000 с чем-то. »). Обычно они более подробно могут рассказать о событиях давнего прошлого, своего детства и юности, о своей работе. В некоторых случаях такие пациенты могут в общих чертах рассказать и о наиболее известных общественно-политических событиях последних лет, т.е. о том, что наиболее часто обсуждается в новостях по телевизору и тем или иным образом затрагивает их повседневную жизнь (выборы, повышение пенсий, изменение цен в магазинах и пр.).

К нарушениям памяти такие пациенты в большинстве случаев относятся с критикой, могут жаловаться врачам на нарушения запоминания и воспроизведения информации, трудности решения бытовых задач. Но обычно это критическое отношение является неполным, т.е. полностью масштаб своих интеллектуально-мнестических расстройств и их влияние на повседневное функционирование пациенты оценить не в состоянии.

В целом основные личностные особенности этих пациентов, свойственные им до болезни (особенности эмоционального реагирования, поведения, привязанности, убеждения), остаются сохранны, хотя по мере прогрессирования деменции можно отметить некоторую динамику. Сперва происходит «заострение» личностных свойств — тревожные люди становятся еще более тревожными, чем прежде, подозрительные — еще более подозрительными (вплоть до формирования сверхценных и бредовых идей ущерба), склонные к демонстративному поведению (любящие привлечь к себе внимание чем-либо необычным, ярким) — ведут себя еще более демонстративно (при этом иногда невольно переходя границы принятого в обществе поведения: например, женщина наносит яркий и вызывающий макияж, стремится носить молодежную одежду с сексуальным подтекстом — короткие юбки, чулки и пр.). В последующем происходит «нивелировка» (сглаживание) личностных черт: теряют интерес к прежним увлечениям (например, пациентка, прежде любившая читать, которая всю жизнь провела за книгами, совсем перестает читать и не вспоминает о книгах), занятиям (перестают смотреть телевизор и интересоваться происходящим в стране и мире), привязанностям (перестают интересоваться жизнью своих внуков и правнуков, домашних питомцев), постепенно сглаживаются прежде свойственные личностные черты (например, пациент, прежде склонный к тревогам по малозначительным поводам, в том числе в отношении своего здоровья и материального положения, теряет интерес к этим вопросам, никак эмоционально не реагирует, даже если окружающие в разговоре с ним намеренно затрагивают те темы, которые прежде его сильно волновали, спокойно переживает переезд в дом престарелых из своей квартиры, за сохранность материальных ценностей в которой прежде очень волновался). Интересы пациентов в этих случаях концентрируются вокруг удовлетворения наиболее простых потребностей (в первую очередь связанных с едой и отдыхом), они способны проявлять интерес лишь к тому, что происходит в текущий момент непосредственно вокруг них («здесь и сейчас»), вопросы, касающиеся чего-либо выходящего за рамки непосредственного восприятия, становятся для них когнитивно недоступными, а потому неинтересными.

Пациентка 87 лет. Длительное время страдает гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца. Травм головы не было. У неврологов не наблюдалась, нарушения мозгового кровообращения не диагностировались, очаговой симптоматики нет. Родственники обратились за консультацией к психиатру в связи с «тревожностью» больной. При осмотре на дому: год называет верно, но число и месяц назвать не может. Правильно называет себя, свой возраст, адрес, перечисляет близких родственников, которые ее навещают. Рассказывает, что живет одна и последнее время ей стало трудно справляться с домашними делами. Еще несколько месяцев назад самостоятельно ходила в магазины, даже достаточно отдаленные, покупала себе все необходимые продукты, готовила, получала пенсию, делала денежные вклады в банке. Теперь стала ходить в магазин редко, только в самый ближний, при этом, придя в магазин, вдруг «поняла», что «не знает, что покупать», т.е. забывает, за чем шла, что ей было нужно. Стала не в состоянии самостоятельно расплатиться — дает кошелек кассиру, с тем чтобы он сам отсчитал нужное количество денег. Пенсия стала стремительно заканчиваться за несколько дней, куда делись деньги, объяснить не может, во многом в связи с тем, что не может соотнести ее размер (хотя приблизительно помнит сумму) и стоимость своих покупок (хотя приблизительно помнит порядок цен на ходовые продукты). Предполагает, что часть денег могла «спрятать в хорошее место, чтобы не потерять», но куда именно их спрятала, вспомнить не может. Всегда была бережливой и тревожной, теперь постоянно переживает за сохранность денежных накоплений и документов, которые хранит дома. Часто что-то ищет (например, медали, документы на квартиру и пр.), когда находит, перепрятывает в новое место, начинает искать что-то другое, при этом быстро забывает, куда именно убрала то, что уже находила, и вскоре вновь начинает это искать. В результате «переворачивает» всю квартиру, родственники практически ежедневно вынуждены убирать все вещи на свои места. В последние годы также стала копить дома ненужные, испорченные вещи, не разрешает родным их выбрасывать, даже несмотря на то, что они ей мешают. На вопросы об общественно-политических событиях последнего времени ничего сказать не может, так как «перестала смотреть телевизор» — раньше смотрела достаточно много, интересовалась новостями, любила сериалы, теперь объясняет, что «не помнит, как включить телевизор» и «перестала понимать, о чем там говорят», «вечно несут какие-то глупости». То же самое и с мобильным телефоном — прежде уверенно им пользовалась, теперь не может набрать номер, предполагает, что «он испортился». Прежде много и хорошо готовила, теперь ничего не готовит, ест то, что готовить не нужно, преимущественно сладости, родственники вынуждены ежедневно приходить к ней, чтобы приготовить еду и проконтролировать, чтобы она поела. После того как где-то потеряла ключи от квартиры, родственники сменили замки на входной двери. Теперь не может научиться пользоваться новыми замками, часто из-за этого не может выйти из квартиры, а иногда уходит в магазин, так и не сумев закрыть дверь. Недооценивает то, что именно это может стать причиной пропажи вещей, о сохранности которых она беспокоится, считает, что она, несмотря ни на что, должна обязательно сходить в магазин, хотя родственники обеспечивают ее всеми продуктами. К своему состоянию относится с частичной критикой — сознает пробелы в памяти, но не в состоянии оценить их масштаб и степень влияния на ее способность жить самостоятельно.

2. Тяжелая (тотальная) деменция. Значимое утяжеление когнитивных расстройств во многих случаях выражается в формировании прогрессирующей амнезии. Больные полностью утрачивают воспоминания, касающиеся последних лет своей жизни, поэтому зачастую не могут даже приблизительно назвать свой возраст и текущую дату, забывают текущее место жительства. Усиливаются явления агнозии и апраксии, больной перестает узнавать родных, не всегда способен правильно воспринять и понять ситуацию, в которой он находится (например, ситуацию нахождения в больнице), все более и более утрачивает навыки самообслуживания, не способен заниматься какой-либо осмысленной деятельностью, решать даже простые мыслительные задачи (например, от 20 отнять 3 и т.д.). Утрачиваются характерологические черты, свойственные человеку до болезни. Часто вместе с этим начинает преобладать апатия, больные окончательно утрачивают интерес к каким-либо занятиям, становятся бездеятельными, днями залеживаются в постели. Но в некоторых случаях, напротив, могут присутствовать состояния двигательного беспокойства с многоречивостью, попытками куда-либо уйти, злобностью, агрессивностью в адрес лиц, которые осуществляют уход, нарушения сна. (Подробнее см. варианты ПОС по эмоц., но также такие состояния необходимо дифференцировать с делирием на фоне деменции.)

В других случаях тяжелая деменция может наблюдаться даже при относительной сохранности долговременной памяти, но при наличии выраженных нарушений функций лобных долей (исполнительных функций), которые полностью меняют поведение человека, делают невозможными продуктивную интеллектуальную деятельность и функционирование. Такие случаи могут быть связаны с последствиями черепно-мозговой травмы, фронто-темпоральными деменциями, опухолями, нейроинфекциями [ссылки на разделы частной психиатрии]. Прежде ведущей причиной слабоумия такого рода был «прогрессивный паралич помешанных» (поражение мозга сифилитической природы, ссылка), поэтому эти состояния обозначали паралитическим синдромом (или псевдопаралитическим, когда они были вызваны другими, несифилитическими, причинами).

Максимально выраженную степень слабоумия, сопровождающуюся полным распадом психической деятельности, прежде называли психическим маразмом (от греч. marasmus — истощение, угасание), часто она сопровождается увяданием и разрушением соматических функций — физическим маразмом.

Тяжелая деменция может быть закономерным развитием заболеваний, приводящих к постепенной утрате когнитивных функций (например, атрофических заболеваний головного мозга, к примеру, болезни Альцгеймера), в этих случаях возможно проследить динамику постепенного угасания психических функций, а может формироваться сразу в случае единовременного, но массивного или затрагивающего ключевые зоны коры поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекции и т.д.).

Больная 73 лет. В возрасте 68 лет стала отмечать забывчивость, «рассеянность», трудности с выполнением повседневных дел. Тогда впервые обратилась за консультацией к психиатру. Постепенно нарушения памяти продолжали нарастать, перестала готовить, ходить в магазин, забывала принимать лекарства, разучилась писать и читать. Для того чтобы обеспечить уход, сын взял больную жить в свою семью. Первое время она беспокоилась, стремилась вернуться в свою квартиру, недооценивая свое состояние, говорила, что хочет жить одна, ругала сына, могла ударить, пыталась уйти из его квартиры. Постепенно привыкла к своему новому месту жительства, днем оставалась одна, смотрела телевизор, предпочитала передачи, где звучит смех, тогда сама начинала смеяться, танцевать, разговаривать с телевизором. В тот период могла самостоятельно одеваться, перемещалась по квартире, ходила в туалет, ела столовыми приборами, хотя уже не могла пользоваться никакой бытовой техникой, открыть входную дверь, звонить по телефону, а глядя на часы, не понимала который час. Родственники начали отмечать, что она все чаще стала их путать, а потом и совсем перестала узнавать, не могла вспомнить текущий год, свой возраст, события своей жизни нескольких последних десятилетий. В последующем ей стало трудно поддерживать разговор, сама ни о чем не заговаривала, на вопросы отвечала «да»-«нет». Постепенно утратила гигиенические навыки, перестала реагировать на физиологические позывы, появилось недержание мочи и кала. Становилась все более пассивной. Последний год на протяжении дня лежит в постели в полудреме, на обращенную речь практически не реагирует, только иногда в ответ начинает бормотать что-то невнятное, при этом смотрит мимо людей, которые к ней обращаются, так как не способна сфокусировать взгляд. С помощью родственников поднимается, неуверенной, плохокоординированной походкой идет по квартире. Самостоятельно не в состоянии одеться, встать с постели, не понимает, как держать ложку, чашку, родные кормят и поят больную, глотает хорошо. За последние несколько лет, несмотря на полноценное питание, очень похудела, одряхлела, ослабла.

Больной 55 лет, по специальности слесарь, в прошлом массивно алкоголизировался, разведен, проживал один. Три года назад был обнаружен в своем подъезде без сознания с открытой черепно-мозговой травмой (вероятно, в связи с ударом тупым предметом в область лобной кости слева). Длительное время находился на лечении в реанимации, затем в нейрохирургическом отделении многопрофильного стационара, проводились операции. В последующем в связи с выраженными интеллектуально-мнестическими расстройствами, беспомощностью переведен в психиатрический стационар с целью оформления документов для направления в психоневрологический интернат. В стационаре отмечаются явления правостороннего гемипареза, ходит с посторонней помощью, в отделении пассивен, ничем не интересуется, лишь изредка просит покурить. Речь невнятная, запинается, с трудом может выговорить отдельные слова, называет себя, приблизительно свой возраст, текущий год и сезон, после ряда попыток вспоминает свой прежний адрес, но страну, в которой живет, назвать не может. Понимает, что находится в больнице, на вопрос о том, что здесь лечат, показывает на голову. При предъявлении врачом ручки и блокнота назвать их не может, но показывает, что они нужны для того, чтобы писать. Более сложные вопросы недоосмысляет, счетные операции выполнить не может, читает по буквам, сложить их в слова не в состоянии. На вопросы о том, что с ним будет далее, где и как он будет жить, ответить не может, каких-либо желаний также выразить не в состоянии.

Для более точной и стандартизированной оценки когнитивных функций при деменциях и определении тяжести деменции в клинической практике используют различные стандартизированные шкалы:

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: