Виды асфиксии в судебной медицине

Обновлено: 22.04.2024

12.1. Асфиксия. Определение. Виды

Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) – это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.

Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии (рис. 14):

Рис.14. Инициирующие факторы развития механической асфиксии

Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.

Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве. Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Независимо от особенностей патогенных факторов, инициирующих механическую асфиксию, различают следующие периоды ее развития.

Предасфиктический – длится до 1 мин, характеризуется наличием тахи- и гиперпноэ, гиперкапнии. В случаях, если препятствие не устранено, развивается следующий период.

Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1) стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, активацией рефлекса Геринга-Брейера за счет возбуждения МАР рецепторов альвеол. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к легким, переполнение их кровью, образование кровоизлияний. Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается системная венозная гиперемия. Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2) стадия экспираторной одышки – усиленный выдох при участии рефлекса Геринга-Брейера происходит подавление активности бульбарных инспираторных нейронов и активация экспираторных нейронов, наблюдается уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, непроизвольная дефекация, мочеиспускание, семяизвержение, повышение артериального давления, возникновение кровоизлияний. При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3) кратковременная остановка дыхания (обратимое апноэ на фазе экспирации) – отмечается падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4) терминальная стадия свидетельствует о гибели нейронов дыхательного центра, характеризуется терминальным дыханием Куссмауля, апнейстическим или гаспинг-дыханием.

5) стойкая остановка дыхания наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12 — 15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минут, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Клиническая картина асфиксии зависит от степени гипоксии и гиперкапнии. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Легкая асфиксия - кратковременная задержка дыхания с появлением легкого цианоза. Исчезает после отсасывания слизи из ротовой части глотки или самостоятельно.

Асфиксия средней тяжести - акроцианоз, нарушение ритма дыхания, тахи-или брадипное, гипотония или дистония, снижение или повышение физиологических рефлексов.

Тяжелая асфиксия - проявления геморрагического синдрома (на коже, слизистых оболочках, склерах наблюдаются кровоизлияния - от точечных до больших, гематомы), отек мозга, нарушение нервной регуляции внутренних органов. При осмотре выявляют отсутствие или резкое затруднение дыхания, брадикардия (менее 100 в 1 мин), атонии, генерализованную бледность или цианоз. Определяют патологические глазные симптомы, могут быть судороги. Развивается синдром ДВС.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни, в специфических производственных условиях, связанных с пребыванием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы обусловлена расстройствами вентиляции при параличах дыхательной мускулатуры. Последние, как известно, могут быть центральными или периферическими, возникать при поражении двигательной зоны КГМ, пирамидных трактов, при параличах дыхательной мускулатуры возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), множественных невритов, распространенного поражения мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Асфиксия как следствие длительных спастических состояний, например при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими, судороги.

Рефлексогенная асфиксия. Наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

12.2. Асфиксия плода и новорожденного является одной из наиболее распространённых патологий в родах является, которая может быть: внутриутробной (возникает во внутриутробный период); первичной (возникает в момент рождения, у 5-7% новорожденных ); вторичной (развивается в первые сутки жизни младенца).

В основе внутриутробной формы асфиксии лежит кислородное голодание плода. Причинами ее могут быть: нарушения маточно-плацентарного кровообращения (токсикоз беременных, патология плаценты), заболевания матери, сопровождающиеся кислородным голоданием (сердечно-сосудистая и легочная патология, острая кровопотеря, шок), сдавление пуповины, длительный безводный период, затяжные и патологические роды. В результате наступившего кислородного голодания в крови плода накапливается избыточное количество углекислоты. Это приводит к возбуждению дыхательного центра, появлению преждевременных дыхательных движений, аспирации плодом околоплодной жидкости с последующей закупоркой дыхательных путей.

При длительном кислородном голодании в организме плода возникают глубокие метаболические, структурные и функциональные нарушения органов и систем: развивается ацидоз, появляются тяжелые расстройства кровообращения, кровоизлияния в мозг, легкие и другие органы. Первоначальное возбуждение дыхательного центра сменяется его параличом. В центральной нервной системе наступают необратимые изменения.

Нарушение сердечной деятельности плода проявляется в виде тахикардии или брадикардии, аритмии, глухости тонов. Поведение плода становится беспокойным, происходит расслабление сфинктера заднего прохода и околоплодные воды окрашиваются меконием. По мере нарастания асфиксии тоны сердца становятся редкими и глухими. Движения плода замедляются и затем полностью прекращаются. Исходом внутриутробной асфиксии может быть гибель плода до родов, во время родов или рождение ребенка в состоянии асфиксии.

Факторами риска развития первичной асфиксии являются внутриутробная гипоксия (острая или хроническая); внутричерепная родовая травма ребенка; иммунологическая несовместимость матери и плода; полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью; экстрагенитальные заболевания матери во время беременности; патологическое течение беременности;аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).

Среди причин вторичной асфиксии выделяют: врожденную пневмонию у ребенка; нарушение мозгового кровообращения; попадание в дыхательные пути рвотных масс; нарушение работы центральной нервной системы малыша.

Асфиксия – это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами, внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе, аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом, метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки, затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома. В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации, бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости. С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

1. Механическая асфиксия: судебно-медицинская диагностика и оценка: Учебное пособие/ Витер В.И., Вавилов А.Ю., Кунгурова В.В., Бабушкина К.А. - 2016.

2. Асфиксия новорожденных. Перинатальная патология нервной системы: Учебное пособие/ Ткаченко А.К. - 2006.

3. Позиционная асфиксия/ Козлов С.В., Сулоев К.Н., Алексин Г.Б., Ткаченко А.В.//Морфология. - 2016 - Т10, №

4. Первая медицинская помощь при разных несчастных случаях. Шок. Асфиксия. Повешение или странгуляционная асфиксия. Травматическая асфиксия. Заваливание. Утопление: Методич. указания/ Сост. В.В. Голикова, Г.Г. Роман, О.И. Шевченко. - 2013.

Странгуляционная асфиксия — это одна из форм механической асфиксии, возникающая в результате сдавливания кровеносных сосудов и дыхательных путей в верхних отделах. Является следствием удушения с использованием самозатягивающейся петли или удавки. Сопровождается развитием судорог, потерей сознания, нарушением или остановкой дыхания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием, диффузным цианозом кожи. При компрессии более 4-5 минут наступает смерть. Патология диагностируется визуально по наличию характерных симптомов и странгуляционной борозды. Специфическое лечение: освобождение шеи, обеспечение адекватного дыхания с помощью ИВЛ или инсуффляции кислорода, тотальная релаксация курареподобными препаратами, симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Странгуляционная асфиксия (механическая, удавление) характеризуется резким ослаблением кровотока в головном мозге, уменьшением концентрации кислорода, тяжелой гипоксией. В зависимости от использованного типа петли может являться полной или неполной. Диагностируется при попытках повешения или в результате криминальных действий. Количество случаев суицидального удавления увеличивается весной и осенью, в период обострения у психиатрических больных и высокой распространенности депрессивных состояний. Около 70% людей, выбравших данный способ самоубийства, являются мужчинами. Ситуации, связанные с уголовными преступлениями, чаще возникают в крупных городах.

Причины

Непосредственная причина странгуляционной асфиксии — механическое пережатие верхних дыхательных путей и кровеносных сосудов удушающим предметом, в качестве которого может выступать самозатягивающаяся или несамозатягивающаяся петля, удавка. При этом возникает механическое препятствие для прохождения крови к головному мозгу, нарушается целостность хрящевых колец трахеи. Криминогенные удавления происходят при ограблении, покушении на убийство. К суицидальным попыткам предрасполагают следующие факторы:

Проблемы в личной жизни. Подобные мотивы чаще встречаются у людей в возрасте 15-29 лет. Совершить самоубийство пытаются подростки, имеющие сложности в отношениях с родителями, страдающие от неразделенной любви и состоящие в сектах различной направленности. Это обусловлено возрастной или конституциональной незрелостью психики, желанием уйти от имеющихся трудностей.
Психические заболевания. Попытки суицида при болезнях психиатрического профиля широко распространены, их количество достигает 50% от общего числа случаев. Убить себя пытаются люди, находящиеся в маниакальной стадии МДП, имеющие диагностированную шизофрению и алкогольный психоз, не отдающие себе отчета в своих действиях. Чаще суицидальные попытки происходят при обострениях.
Безвыходные ситуации. К числу обстоятельств, при которых возможен суицид, относятся банкротство, нищета, потеря единственного источника дохода, утрата жилья или возможностей его приобретения. Добровольный уход из жизни нередко совершают люди, опасающиеся наказания за совершенные поступки, находящиеся под угрозой уголовного преследования, в том числе пожизненного или чрезмерно долгого, по их мнению, срока тюремного заключения.
Психологический стресс. Известны случаи, когда самоповешение совершали люди, недавно пережившие развод, подвергшиеся сексуальному насилию, вынужденные произвести неприемлемое для них действие (убийство, предательство). Возможны и другие причины, объединенные наличием сильнейшего психологического потрясения, пережить которое пострадавший оказался неспособен.
Тяжелые соматические заболевания. Значительное количество суицидальных попыток совершается пациентами, страдающими неизлечимыми онкологическими процессами. Самоубийство среди таких больных — способ ускорить неизбежное, остановить мучения, возникающие из-за выраженного болевого синдрома. Самостоятельное прекращение существования также практикуется пациентами, имеющими патологию, снижающую качество жизни: слепоту, паралич конечностей.

Патогенез

Удавление бывает полным или неполным. В первом случае тело целиком находится в воздухе, во втором частично опирается на какую-либо поверхность. Смерть или тяжелая гипоксия может наступить в обеих ситуациях, поскольку сонные артерии сдавливаются уже при нагрузке в 4-5 кг, позвоночные — 15-20 кг. При ударном усилии (прыжок с табуретки) и низком расположении удушающего агента происходит перелом подъязычной кости и полуколец трахеи. Плавное затягивание петли к подобным последствиям не приводит.

В момент остановки кровотока быстро нарастают расстройства газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, возникает кратковременный спазм сосудистой сети с ее последующим стойким расширением. Отмечается значительное повышение венозного давления в церебральных бассейнах. При вскрытии обнаруживаются множественные мелкие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, толщу грудино-сосцевидно-подключичных мышц и межпозвонковые диски. Могут выявляться разрывы интимы сонных артерий, участки некроза тканей головного мозга (ишемический инсульт).

Классификация

Странгуляционная асфиксия приводит к гибели в несколько этапов. Каждый из них продолжается 30-60 секунд. Иногда процесс затягивается до 10 минут. Длительность периода, предшествующего наступлению клинической смерти, зависит от локализации удавки, механических свойств материала, из которого состоит петля, и толщины травмирующего агента. Быстрее всего человек погибает при расположении борозды выше гортани. При этом происходит сжатие каротидных синусов, коллапс сосудов и рефлекторная остановка дыхания. Последствия удавления напрямую зависят от того, на какой стадии оно было прервано. Специалисты в области клинической реаниматологии различают следующие степени асфиксии:

I степень. Характеризуется появлением тахикардии, признаками умеренной дыхательной недостаточности, цианозом кожных покровов, участием в процессе дыхания межреберных мышц, трепетанием крыльев носа, ростом артериального и венозного давления. Сознание сохраняется, психическое состояние может быть изменено. В большинстве случаев не имеет отдаленных последствий.
II степень. Развивается через 2-3 минуты при полном удавлении и через 1-2 минуты при неполном. Дыхание редкое, присутствуют мышечные судороги. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Сознание утрачено или пациент находится в глубоком оглушении. У спасенных на этом этапе в дальнейшем развиваются нарушения чувствительности, умеренные неврологические изменения.
III степень. Длительность варьируется от нескольких секунд до 1-2 минут. Возникает временная остановка дыхания, это явление называется терминальной паузой. Сохраняются судорожные сокращения мышц и атония сфинктеров, артериальное давление снижается до критически малых и неопределяемых величин. Нарастает диффузный цианоз. Пациенты, подвергшиеся реанимации, в последующем страдают от тяжелых нарушений работы ЦНС.
IV степень. Самостоятельное дыхание возобновляется, однако имеет патологический характер (Чейна-Стокса или Куссмауля). Через несколько минут наступает его полное прекращение. Сопровождается остановкой сердца. Диагностируется клиническая смерть. У больных, которых удалось спасти, обнаруживаются симптомы постреанимационной болезни, неврологический дефицит, в отдельных случаях смерть мозга (декортикация).

Симптомы странгуляционной асфиксии

После удаления травмирующего фактора удавление приводит к появлению определенного симптомокомплекса. У большинства больных сознание отсутствует. При его сохранении человек ведет себя неадекватно, бывает агрессивным. Исключение составляют случаи удавления, которое удалось прервать на первом этапе. На шее заметен характерный след травмы — странгуляционная борозда. Скелетная мускулатура напряжена, отмечаются непрерывные судороги. На склерах и конъюнктиве глаза, а также на слизистой оболочке рта, верхнем и промежуточном валике борозды обнаруживается петехиальная сыпь.

Дыхание пациента аритмичное, порой прерывистое. При удавлении с помощью незатягивающихся петель развивается анизокория, спровоцированная односторонним сжатием симпатического нерва. Осмотр позволяет выявить положительный симптом Миновичи — закусывание кончика языка передними зубами во время судорог. Из носовых ходов выделяется сукровичная жидкость, артериальное давление повышено или резко снижено, имеет место тахикардия, нарушение коронарного ритма.

Осложнения

Распространенным осложнением странгуляционной асфиксии считается постгипоксическая энцефалопатия. Она встречается более чем у 70% людей, подвергшихся удавлению II-IV степени. Тяжесть последствий напрямую зависит от этапа, на котором был спасен пострадавший, и времени, потребовавшегося для коррекции газового состава крови. Патология проявляется хроническими головными болями, снижением умственных способностей, нестабильностью психики, паническими атаками или приступами агрессии.

Поражение центральной нервной системы становится причиной соматических сбоев. У 20-40% людей развиваются параличи и парезы различной степени. Возможно нарушение функций верхних или нижних конечностей, корпуса. Лица, перенесшие перелом хрящевых структур трахеи, в последующем в 80% случаев испытывают трудности с дыханием, может возникать стеноз ВДП, склонность к бронхоспазму. Подобные осложнения редко удается устранить. Подавляющее большинство больных подвергаются значительному падению качества жизни, иногда пациенты совершают повторные попытки суицида, спровоцированные ухудшением здоровья.

Диагностика

Постановка диагноза странгуляционная асфиксия производится на основании анамнестических данных и имеющейся на момент осмотра клинической картины. Определить произошедшее врачу скорой помощи, прибывшему на место происшествия, позволяет и окружающая обстановка: остатки петли на потолке, предсмертная записка, следы дефекации на одежде пострадавшего. Лабораторное изучение осуществляется в стационаре для определения тяжести нарушений гомеостаза. Визуализирующие методики позволяют установить факт механической деструкции образований шеи. План работы с пациентом включает в себя следующие пункты:

Лабораторное обследование. Показан анализ на КЩС, концентрацию газов в крови. Содержание CO2 повышено, концентрация кислорода снижена. Отмечаются признаки метаболического ацидоза — снижение pH
Аппаратное обследование. Выполняется рентгенография шеи, при необходимости и наличии технической возможности — компьютерная томография пораженной области. При проведении КТ удается создать трехмерное послойное изображение необходимой зоны, тем самым определив не только наличие, но и точную локализацию повреждений, вызванных сдавлением.
Психиатрическое обследование. Людям, совершившим попытку суицида, рекомендована консультация психиатра. В ходе беседы врач выявляет причины решения о смерти, определяет уровень адекватности больного. Пациенты, имеющие признаки сохраняющихся расстройств (агрессия, депрессивные состояния, несоответствие поведения окружающей обстановке) подлежат дальнейшему лечению в стационаре соответствующего профиля.

Неотложная помощь

Лечение состоит из двух этапов — догоспитального и госпитального. Первый продолжается с момента обнаружения пострадавшего до его доставки в стационар. Действие удушающего фактора должно быть прекращено как можно скорее. Больного необходимо уложить на спину, оценить состояние. Неадекватное самостоятельное дыхание или его отсутствие — показание для интубации трахеи. Если пациента не удается интубировать, применяется коникотомия. ИВЛ проводят в режиме небольшой гипервентиляции с содержанием кислорода в смеси на уровне 60-70%. Требуется введение бензодиазепинов, кристаллоидных растворов, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств и преднизолона. Транспортировку осуществляют после фиксации шеи шиной-воротником.

В стационаре анестезиолог-реаниматолог продолжает начатые бригадой СМП восстановительные мероприятия. Больного помещают в ОРИТ, подключают к аппарату ИВЛ. Искусственную вентиляцию продолжают не менее 4 часов, чаще до 2-3 суток. Для купирования гиперкоагуляции используют гепарин, судороги считаются показанием для полной мышечной релаксации за счет периферических миорелаксантов. Проводится массивная инфузионная терапия, коррекция метаболических сбоев. В первый день требуется круглосуточный контроль витальных функций с помощью анестезиологического монитора. Если пациент в сознании, рекомендована мягкая фиксация к кровати или индивидуальный сестринский пост (профилактика рецидивов суицида).

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. В абсолютном большинстве случаев пострадавшего, обнаруженного до момента остановки сердца, удается спасти. Выздоровление бывает неполным. Отсроченные последствия возникают практически у всех пациентов, перенесших удавление второй и более степени. Тяжесть отдаленной патологии зависит от выраженности и продолжительности гипоксии мозга, расположения и свойств петли, имевшихся до суицида неврологических или психических заболеваний.

Странгуляционная асфиксия криминогенного характера по понятным причинам не поддается медицинской профилактике. Суицидальные попытки пресекаются за счет внимательного наблюдения за окружающими. Эта задача возлагается на родственников и близких каждого человека. Должна быть хорошо организована служба психологической помощи, работа групп поддержки для людей, попавших в трудные жизненные ситуации. Во все виды диспансеризации и профессиональной медицинской комиссии рекомендуется включать осмотр психиатра.

1. Руководство по скорой медицинской помощи / Багненко С.Ф., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. и др. – 2007.

3. Лекция №12, асфиксия. Стадии нарушения внешнего дыхания / Чеснокова Н.П., Полутова Н.В. // Научное обозрение – 2017 - №2.

Асфиксия новорожденного – это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

МКБ-10

Общие сведения

Из общего количества новорожденных асфиксия диагностируется у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накопления углекислоты и недостатка кислорода в тканях и крови новорожденного. По времени развития асфиксия новорожденных бывает первичной (внутриутробной) и вторичной (внеутробной), возникшей в первые сутки после рождения. Асфиксия новорожденных является грозным состоянием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.

Причины

Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода. Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной:

внутричерепными травмами;
внутриутробными инфекциями (краснуха, цитомегаловирус, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, герпес и др.);
иммунологической несовместимостью крови матери и плода;
пороками развития плода;
частичной или полной обтурацией дыхательных путей новорожденного околоплодными водами или слизью (асфиксия аспирационная).

Причинами вторичной асфиксии новорожденного, как правило, служат нарушения мозгового кровообращения ребенка или пневмопатии. Пневмопатии являются перинатальными неинфекционными заболеваниями легких, обусловленными неполным расправлением легочной ткани; проявляются ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран.

Факторы риска

Развитию асфиксии новорожденного способствует наличие у беременной:

экстрагенитальной патологии (анемии, пороков сердца, заболеваний легких, тиреотоксикоза, сахарного диабета, инфекций);
отягощенного акушерского анамнеза (позднего токсикоза, преждевременной отслойки плаценты, перенашивания беременности, осложненных родов);
вредных привычек.

Патогенез

Независимо от этиологии дыхательных расстройств при асфиксии новорожденного, в его организме развиваются патогенетически одинаковые нарушения метаболизма, микроциркуляции и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется длительностью и интенсивностью гипоксии. При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация.

Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии – гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.

Симптомы асфиксии новорожденного

Определяющими критериями асфиксии новорожденного являются дыхательные расстройства, ведущие к нарушению гемодинамики, сердечной деятельности, мышечного тонуса и рефлексов. По тяжести проявлений в акушерстве и гинекологии различают 3 степени асфиксии новорожденных с оценкой в баллах по 10-балльной шкале (методике) Апгар в течение первой минуты после рождения:

6-7 баллов – легкая;
4-5 баллов – средняя;
1-3 балла – тяжелая.

Оценка по шкале Апгар 0 баллов расценивается как клиническая смерть. Критериями оценки тяжести асфиксии новорожденных служат сердцебиение, дыхание, окраска кожи, выраженность тонуса мышц и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса).

При легкой степени асфиксии первый вдох новорожденный делает на первой минуте после рождения, у ребенка выслушивается ослабленное дыхание, выявляется акроцианоз, цианоз носогубной области, сниженный мышечный тонус. Асфиксия новорожденного средней тяжести характеризуется вдохом на первой минуте, ослабленным регулярным или нерегулярным дыханием, слабым криком, брадикардией, сниженным мышечным тонусом и рефлексами, синюшностью кожи лица, стоп и кистей, пульсацией пуповины.

Тяжелой асфиксии новорожденных соответствует нерегулярное дыхание либо апноэ, отсутствие крика, редкое сердцебиение, арефлексия, атония или выраженная гипотония мышц, бледность кожи, отсутствие пульсации пуповины, развитие надпочечниковой недостаточности. В первые сутки жизни у новорожденных с асфиксией может развиваться постгипоксический синдром, проявляющийся поражением ЦНС - нарушением мозгового кровообращения и ликвородинамики.

Диагностика

Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.

Методы неврологического обследования и УЗИ головного мозга (ультрасонография) направлены на дифференцирование гипоксического и травматического повреждения ЦНС (обширных субдуральных, субарахноидальных, внутрижелудочковых кровоизлияний и др.). Для новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС характерно отсутствие очаговой симптоматики и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (при тяжелой асфиксии - угнетение ЦНС).

Лечение асфиксии новорожденных

Новорожденные с асфиксией нуждаются в экстренном реанимационном пособии, направленном на восстановление дыхательной функции и сердечной деятельности, коррекции расстройств гемодинамики, метаболизма, электролитного обмена.

Асфиксия легкой и средней тяжести. Производится аспирация содержимого из носоглотки, полости рта и желудка; вспомогательная вентиляция легких масочным способом; введение в пуповинную вену 20% раствора глюкозы и кокарбоксилазы по весу. Если при асфиксии новорожденного средней тяжести спонтанное дыхание после проведенных мероприятий не восстановилось, производится интубация трахеи, аспирация содержимого из дыхательных путей, налаживается аппаратная ИВЛ. Дополнительно внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната.
Тяжелая асфиксия. Требует проведения ИВЛ, при брадикардии или асистолии – непрямого массажа сердца, введения глюкозы, стероидных гормонов, витаминов, вазоконстрикторов, глюконата кальция. Реанимация недоношенных новорожденных с асфиксией несколько отличается от схемы реанимационных мероприятий у доношенных детей.

В дальнейшем новорожденные, перенесшие асфиксию, требуют интенсивного наблюдения и терапии: кислородной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, инфузии растворов, витаминов, симптоматического лечения. Новорожденные с легкой асфиксией помещаются в кислородную палатку; со средней и тяжелой – в кувез. Вопрос о кормлении и его методах решается, исходя из состояния новорожденного. После выписки из роддома ребенку, перенесшему асфиксию, требуется наблюдение невролога.

Прогноз

Ближайший и отдаленный прогноз определяется тяжестью асфиксии новорожденного, полнотой и своевременностью лечебного пособия. Для оценки прогноза первичной асфиксии производится оценка состояния новорожденного по показателям шкалы Апгар через 5 минут после рождения. При возросшей оценке прогноз для жизни рассматривается как благоприятный. На первом году жизни у детей, родившихся в асфиксии, нередко отмечаются синдромы гипер- и гиповозбудимости, гипертензионно-гидроцефальная или судорожная перинатальная энцефалопатия, диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. У части детей возможен летальный исход от последствий асфиксии.

Профилактика

В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ).

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

2. Влияние состояния здоровья матери на развитие асфиксии/ Ахметова З.К., Юсупова Г.И.// Аллея науки. - 2018. - No11 (27).

3. Изучение факторов риска развития асфиксии у доношенных новорожденных детей/ Вычигжанина Н.В., Щерба М.Т., Шамсутдинова С.Р.// Вестн. КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2015. - No3.

Асффиксия (греч. — asphyxia; а — отрицательная приставка, sphyxis — пульс) — патологическое состояние, обусловленное недостаточным поступлением кислорода в организм или отдельные органы или ткани.

Укоренившееся в судебной медицине понятие «асфиксия», в отличие от «гипоксии», у обязано своим происхождением старинному заблуждению. По греч «сфигмос» – означает только учащенный пульс, а в буквальном переводе asphyxia, следовательно, означает отсутствие пульса, что, конечно, не отражает сущности данного патологического процесса.

Как следует из определения, в основе асфиксического состояния лежит гипоксия — кислородное голодание органов и тканей вплоть до полного прекращения поступления кислорода в организм. В широком смысле слова – асфиксия – это удушение (прекращение внешнего дыхания), которое имеет различные причины и механизмы.

Содержание

Различные определения понятия асфиксия

Асфиксия (задушение) — это острое нарушение газообмена в организме. Чаще всего она происходит вследствие прекращения доступа воздуха или накопления в нем вредного для организма углекислого газа. В обоих случаях развивается кислородное голодание организма, приводящее в конечном итоге к смерти.

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в организме кислорода и накоплением углекислоты. [1]

Асфиксия (от греческого а- без и сфиксис- пульс, сердцебиение) это состояние при котором имеет место недостаточность снабжения тканей кислородом, которое возникает из-за невозможности нормального дыхания. Асфиксия вызывает распространенную гипоксию, которая поражает в первую очередь наиболее чувствительные к недостатку кислорода органы и ткани, такие как головной мозг. [2]

Асфиксия буквально переводится с греческого как «отсутствие пульса», но обычно этот термин обозначает смерть в условиях гипоксии и аноксии.

Термин «асфиксия» признается многими судебными медиками неопределенным и сбивающим с толку. В широком смысле слова этим термином описывается состояние, когда текло не получает достаточно кислорода с развивающимся избытком углекислого газа (гипоксия и гиперкапния). Это приводит к потере сознания и/или смерти.

Однако перед любой смертью наступает состояние, характеризующееся недостатком кислорода и избытком углекислого газа, так что асфиктическая смерть это когда уменьшение доставки кислорода вызвано не естественными причинами. [3]

Асфиксия – дефицит кислорода и избыток двуокиси углерода в крови и тканях. Асфикисия часто связываемая с удушением обычно является результатом нарушения дыхания в результате механической блокады дыхательных путей, паралича дыхательных мышц в результате поражения электричеством и т.д. [4]

Dorland's Illustrated Medical Dictionary

Асфиксия – это патологические изменения, вызванные недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, что приводит к гипоксии и гиперкапнии. [5]

Асфиксия - греческое слово (а - отрицательная частица, sphygmos — жилобиение, пульс) в переводе на русский язык означает отсутствие пульса, следовательно, такое состояние, при котором предполагается прекращение деятельности сердца. В настоящее время понятие асфиксия значительно уклонилось от первоначального смысла этого слова, и означает удушье - остро протекающий патологический процесс, возникающий в связи с недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением в тканях углекислоты. Причинами развития асфиксических состояний могут быть болезненные состояния организма (эндотоксическая асфиксия) и механические препятствия для поступления воздуха в организм (механическая асфиксия). В данном пособии рассматриваются виды механической асфиксии.

Асфиксия – остро протекающий патологический процесс, возникающий в связи с недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением углекислого газа и характеризующийся тяжелым симптомокомплексом нарушений со стороны ЦНС, ССС и органов дыхания.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: