Причина смерти при отравлении алкоголем судебная медицина

Обновлено: 27.03.2024

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Клиническая патоморфология и танатогенез различных форм алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(3): 11‑14

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

Цель исследования — изучение клинических и патоморфологических изменений во внутренних органах для установления причин смерти при различных формах алкогольной интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, отравление суррогатами алкоголя). При анализе заболеваний, причиной которых является злоупотребление алкоголем, кроме главной патологии, приведшей к смертельному исходу, выявили разнообразные соматические расстройства, усугубляющие тяжесть патологии, но не являющиеся летальными. Клинические специалисты проявляют больше внимания к возникшим соматическим осложнениям, а не к причине возникшей патологии (алкоголизм). Такой подход без лечения алкогольной зависимости малоэффективен и экономически нецелесообразен. Для отравлений суррогатами этанола характерен легочно-мозговой вариант танатогенеза, гиперкоагуляция и эррозивные процессы в пищеварительном тракте, для смерти от алкогольной интоксикации — сердечный танатогенез.

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Одними из ведущих проблем современной медицины являются алкоголизм и наркомания. Смертность от них сохраняется на высоком уровне и создает реальную угрозу национальной безопасности государства. В настоящее время в подростковой среде наблюдается новое течение — сочетанное употребление энергетических напитков, алкоголя и курительных смесей (спайсы). Негативные аспекты их потребления (высокая токсичность и быстрое к ним привыкание) обусловлены такими социальными факторами, как, например, мода [1]. Эти факты требуют новых исследований.

В нашей стране и за рубежом значительная часть больных в соматоневрологических стационарах — злоупотребляющие алкоголем. Диагностика хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) не требует обязательного заключения нарколога и доступна врачу любой специальности. Одной из причин роста алкоголизма является его поздняя диагностика: либо после констатации алкоголизма наркологами, либо врачами других специальностей после установления соматоневрологической патологии (цирроз печени, энцефалополиневропатия и др.). По некоторым данным [2, 3], у 90% врачей-терапевтов отсутствует активная антиалкогольная направленность в работе, а 63% врачей не имеют даже формального знания признаков, указывающих на алкогольную зависимость у пациента. Алкогольный цирроз печени — это третья по частоте причина смерти мужчин в возрасте 25—64 лет.

Существует проблема определения и классификации отравления суррогатами алкоголя. В МКБ-10 не содержится определение таких веществ, в том числе понятия «хроническая алкогольная интоксикация». Термин «суррогаты алкоголя» — понятие собирательное, основанное исключительно на субъективном признаке человека, употребляющего любые жидкости вместо алкогольных напитков, поэтому говорить о какой-либо строгой научной классификации суррогатов алкоголя проблематично [4]. Одни исследователи [5] относят к суррогатам алкоголя смесь воды, этанола, высших спиртов, другие — все жидкости, вызывающие опьянение. Некоторые авторы [6] предлагают считать суррогатами технические жидкости. Имеется классификация, основанная на химической природе веществ [7]. В другой классификации суррогаты алкоголя делятся на «истинные» и «ложные» в зависимости от содержания в них алкоголя [8]. Мы используем термин «суррогаты алкоголя» в отношении жидкостей, содержащих смесь этилового спирта или других спиртов, а также не спиртов (ацетон), оказывающих мембранотропное действие и вызывающих опьянение.

Широко известно, что алкоголики на последних стадиях интоксикации «пьют все подряд», поэтому иногда трудно установить вещество, имеющее отношение к смерти пациента. Чаще всего используют аптечные препараты, содержащие спирт, а также применяемые в домашнем хозяйстве средства, в составе которых может быть несколько токсичных веществ.

С клинической точки зрения, критические и терминальные состояния, характеризующие премортальный период, требуют от врачей неотложных мер, направленных на коррекцию гомеостаза. Информация об интоксиканте в анамнезе, клиническая симптоматика, состояние больного и др. помогают предположить вид отравления и в исключительных случаях начать лечение, не дожидаясь результатов токсикологического анализа.

Объективизация причинно-следственной связи алкогольной интоксикации и наступления летального исхода на основе клинико-морфологического анализа позволяет ретроспективно проследить развитие терминального состояния у пациента и сделать вывод об эффективности проведенной терапии. Кроме того, можно выявить танатологически значимые осложнения и дать рекомендации врачам-клиницистам по улучшению качества лечения и реабилитации.

Цель исследования — изучение клинических и патоморфологических изменений во внутренних органах для установления причин смерти при различных формах алкогольной интоксикации (ХАИ, отравления суррогатами алкоголя).

Материал и методы

Изучили 74 истории болезни пациентов Республиканского наркологического диспансера и Больницы скорой медицинской помощи (Чебоксары), городской клинической больницы № 50 (Москва); 448 заключений экспертов из Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы (Чебоксары). В качестве контроля исследовали 50 трупов лиц, погибших от различных травм, не имевших алкоголя в крови и моче. Использовали стандартные методы клинического, эпидемиологического и морфологического исследования [9—12].

Результаты и обсуждение

Установили, что при ХАИ в 46% случаев причина смерти — патология сердечно-сосудистой системы; в 11,1 и 3,3% случаев — патология мозга и легких соответственно. В миокарде наблюдали признаки кардиомиопатии: стромальный липоматоз, неравномерную гипертрофию, гиперрелаксацию кардиомиоцитов, липофусциноз, исчезновение поперечной исчерченности и др. Изменения в микроциркуляторном русле включали периваскулярный фиброз, кровоизлияния, сладжи, чередование спазма и дистонии интрамуральных артерий и др. Клинически такое состояние у пациентов, как правило, сопровождается или длительной декомпенсацией кровообращения или внезапным наступлением смерти (сердечный тип) в результате фибрилляции желудочков, или других нарушений сердечного ритма.

При интоксикации суррогатами алкоголя сердечный тип танатогенеза выявили в 20% случаев, мозговой и легочный — в 24 и 30% случаев соответственно. Морфологические изменения в сердце почти всегда соответствовали начальной стадии алкогольной кардиомиопатии, включавшей незначительный некоронарогенный кардиосклероз и периваскулярный липоматоз.

Некоторые авторы [13] склонны считать, что для ХАИ легочная смерть не характерна. В легких при алкогольной интоксикации наблюдаются полнокровие, эмфизема, участки дистелектазов; часто обнаруживаются мелкие очаговые кровоизлияния, очаговый гемосидероз. Интенсивность поражения зависит от вида интоксикации. При ХАИ гипоксия бывает выражена нерезко, так как патологические изменения в результате хронического недостатка кислорода как бы накапливаются в легких, постепенно усиливая несостоятельность других органов. Вероятно, поэтому ХАИ приводит в первую очередь к сердечному типу танатогенеза и реже — к легочно-мозговому.

Патоморфологической особенностью интоксикации суррогатами алкоголя является то, что гипоксия у таких пациентов нарастает достаточно быстро. В венах и капиллярах — скопления лейкоцитов с примесью фибрина, что предшествует образованию гиалиновых мембран, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).


Результаты морфометрического исследования гистологических препаратов при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя представлены в таблице. Состояние ткани легких при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя Характерны отек легкого, снижение воздушности альвеол, изменения в сосудах в виде ОРДС-синдрома, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В первую очередь повреждается внутренний слой эпителия альвеол, которые спадаются, тем самым снижая дыхательную поверхность легких и вызывая резкую гипоксию [14].

ОРДС может протекать под маской сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии, что затрудняет посмертную диагностику [15]. Его следует дифференцировать с кардиогенным отеком легких, при котором гипоксия присоединяется позже и купируется оксигенотерапией; участки затемнения располагаются в основании легкого, а инфильтраты — мозаично; на рентгенограмме характерна линия Керли. Клинически кардиогенный отек проявляется в виде инфаркта миокарда, гипертонического криза, порока сердца, почечной недостаточности и др. Для ОРДС характерны раннее появление гипоксемии, устойчивость к терапии, отсутствие воспаления в основании легких и диффузные инфильтраты в нижних полях легких, отсутствие линии Керли. Рентгенография выявляет только сетчатую перестройку в нижних долях ткани легкого, диффузные инфильтраты за счет отека. Известно, что физикальные изменения отстают от функциональных, поэтому в первые дни интоксикации рентгенография не дает положительных результатов. При развитии ОРДС и ДВС-синдрома лечение почти не эффективно [16, 17].

Поражения печени при алкогольной интоксикации проявлялись микронодулярным циррозом, портальным гепатитом и стеатозом. При последних двух формах наблюдали очаговую и диффузно-жировую дистрофии. Наблюдали также лобулярный гепатит с крупноклеточной инфильтрацией сосудов воротной вены с разрастанием соединительной ткани в междольковых пространствах и образование септального фиброза. Алкогольный цирроз печени характеризовался монолобулярным, микронодулярным поражением органа. Другая форма поражения печени — полиморфно-ядерная инфильтрация зон жирового некроза гепатоцитов. Она характерна для подострого гепатита при интоксикации суррогатами алкоголя. При ХАИ в печени чаще наблюдали жировой гепатоз с очаговым или крупнокапельным стеатозом и формированием аннулярного цирроза.

Один из механизмов умирания, наиболее характерный для отравления суррогатами алкоголя, — кровотечение из расширенных вен желудка и пищевода (синдром Мэллори—Вейсса). Провоцирующим фактором в данном случае выступает рвота, причина которой до конца не изучена. Считают, что рвота может быть вызвана чрезмерным приемом алкогольных напитков, оказывающих прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта с развитием тромбоцитопении. Имеются клинические наблюдения, в которых связь рвоты с приемом алкоголя не выявлена, например у детей [18, 19]. По нашим данным, причинами безудержной рвоты могут стать отек и сдавление головного мозга с последующим раздражением бульбарных центров продолговатого мозга, ответственных за рвотный рефлекс.

При синдроме Мэллори—Вейсса с помощью микроскопического исследования наблюдали мелкоточечные кровоизлияния, пустоты, лакунарный отек, очаги глиоза, увеличение некротизированных и ишемических нейронов в таламусе и варолиевом мосту. Во всех случаях отметили характерную картину массивной кровопотери.

В поджелудочной железе обнаружили умеренный отек стромы, полнокровие вен, сладжи, мелкие кровоизлияния, начальные явления липоматоза и не всегда междольковый клеточный склероз. Известно, что панкреонекроз сопровождается распространенным тромбозом микроциркуляторного русла, ДВС-синдромом, отеком и эмфиземой легких. Мы наблюдали панкреонекроз, сопровождавшийся множеством сливающихся фокусов жирового некроза с воспалительными явлениями. Пациенты умирали от шока, гипергликемической или гипогликемической комы, вследствие поражения островкового аппарата поджелудочной железы.

Заключение

Анализ причин смерти при алкогольной интоксикации в конкретных наблюдениях может помочь клиницистам (особенно неврологам, терапевтам и наркологам), патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам в постановке диагноза, установлении формы алкогольной интоксикации, оценке причин летального исхода. Все это имеет важное значение для оценки социально значимых направлений в медицине, а также лечения и профилактики алкогольной болезни.

При ХАИ превалирует сердечный тип танатогенеза с поражением сердца в виде алкогольной кардиомиопатии. Для интоксикации суррогатами алкоголя более типичны легочный и легочно-мозговой типы танатогенеза с развитием ОРДС как результата некардиогенного, негемодинамического отека легких и как крайнее проявление острого повреждения легких.

Одной из причин безудержной рвоты при синдроме Мэллори—Вейсса могут быть височно-тенториальные вклинения головного мозга с раздражением бульбарных образований продолговатого мозга.

При неблагоприятном прогнозе алкогольной интоксикации с превалированием соматической и неврологической патологии следует учитывать возможный тип возникновения терминального состояния. Это позволит определить последовательность развития танатогенетически значимых осложнений и пути их устранения, более эффективно использовать методы детоксикации в реаниматологии и, воздействуя на различные звенья патогенетических механизмов, прервать каскад негативных процессов, приводящих к летальному исходу.

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Цель работы — оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче со статистическим анализом полученных данных. Установлено, что внезапная сердечная смерть, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, чаще встречается у мужчин и может наступить на фоне как относительно низких, так и крайне низких концентраций этанола в крови, а также при полном его отсутствии. Концентрация этанола в крови и моче умерших от алкогольного поражения сердца не зависит от возраста и половой принадлежности.

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].

В настоящее время в России хронический алкоголизм представляет собой серьезную социально-медицинскую проблему. По данным государственного доклада Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2013 г.», показатель распространенности хронического алкоголизма в России среди взрослого населения в возрасте 18 лет и старше с диагнозом, установленным впервые в жизни, составил 77 случаев на 100 000 взрослого населения [2].

У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].

В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].

Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].

Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.

Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.

В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.

Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.

Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.

В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.

При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера. При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p

Результаты и обсуждение

Анализ показал, что среди мужчин наибольшее количество умерших было отмечено в возрасте 36—45 лет (35 человек), а среди женщин — 46—60 лет (18). Данные судебно-химического исследования крови трупов позволили оценить степень алкогольного опьянения и его влияние на наступление смерти. Менее 0,3‰ выявили у 16 (11 мужчин, 5 женщин) — отсутствие влияния алкоголя на организм, от 0,3 до 0,5‰ — у 28 (21 мужчина, 7 женщин) — незначительное влияние алкоголя, от 0,5 до 1,5‰ — у 66 (48 мужчин, 18 женщин) — опьянение легкой степени, от 1,5 до 2,5‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — опьянение средней степени, от 2,5 до 3,0‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — сильное опьянение. У 10 умерших человек (5 мужчин и 5 женщин) при судебно-химическом исследовании крови этанол не обнаружили.

Полученные данные позволили предположить, что наличие алкоголя даже в малых субтоксических концентрациях (менее 3‰), обнаруживаемых в крови, может стать причиной глубоких повреждений сердца с развитием летального исхода.

В этой связи хроническая алкогольная интоксикация, вследствие которой на протяжении неопределенного времени в миокарде развиваются тяжелые нарушения в виде дистрофических, деструктивных, некробиотических и микроциркуляторных повреждений, приводит к быстрой структурно-функциональной декомпенсации кардиомиоцитов в условиях постоянного поступления даже небольшого количества алкоголя.

Среднее значение концентрации этанола в крови составило в группе мужчин 0,77‰ и в группе женщин 0,8‰, а концентрация этанола в моче трупов — у мужчин от 0,2 до 3,1‰ (в среднем 1,17‰) и у женщин от 0,5 до 3,1‰ (в среднем 1,2‰).

Концентрация этанола в моче, превышающая его концентрацию в крови, позволяет утверждать, что на момент смерти у мужчин и женщин этанол находился в фазе элиминации, и доказывает наличие временного интервала между приемом алкоголя и моментом наступления смерти. В свою очередь низкая концентрация этанола в крови исключала возможность летального исхода вследствие непосредственно острого отравления этанолом.

Сравнительное изучение показателей концентрации этанола в крови и моче с использованием коррелятивных связей выявило наличие сильной положительной корреляционной связи между этими показателями с высоким коэффициентом связи и уровнем достоверных различий (р<0,05) (рис. 1).


Рис. 1. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов мужчин и женщин.

Коэффициенты корреляции между показателями концентрации этанола в крови и моче в группах мужчин и женщин практически не отличались и были значимы при р


Рис. 2. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов в зависимости от пола.

Достоверных различий между показателями концентрации этанола в крови у мужчин и женщин мы не выявили (p>0,05). Не установили значимых различий между показателями концентрации этанола в моче у группы мужчин и группы женщин (p>0,05). Отличия дисперсий не имели значимых признаков. При значительном изучении показателей концентрации этанола в крови и моче в различных возрастных группах мужчин и женщин также не установили различий. Отсутствие значимых различий позволило предположить, что периоды резорбции и элиминации этанола в исследованных трупах на момент смерти не находились в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выводы

Проведенный анализ показал, что внезапная сердечная смерть, патогенетически связанная с алкогольным поражением сердца, чаще встречается у мужчин от 36 до 45 лет и у женщин от 46 до 60 лет.

Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, а также микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода. Такой исход может наступить на фоне как относительно низких концентраций этанола в крови (от 0,3 до 3‰), так и крайне низкого содержания этанола в крови (до 0,3‰) при отсутствии его уловимого влияния на организм.

Концентрации этанола в крови и моче на момент смерти у лиц, умерших от алкогольного поражения сердца, не находятся в зависимости от возраста и половой принадлежности.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисля­ющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].


В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].


Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Исследование концентраций этанола и ацетальдегида при острой алкогольной интоксикации подтвердило их характеристику как токсинов нейротропного действия. Механизм первичного действия этанола на нейронные структуры связан с его липофильностью, легким прохождением через сосудистую стенку и гематоэнцефалический барьер и относительно равномерным распределением в различных отделах мозга. Липотропность алкоголя приводит к изменению проницаемости мембран, их «текучести», нарушению структуры и увеличению жесткости. Нейротоксическая реакция начинает проявляться уже при самых незначительных дозировках и достигает своего пика при концентрации алкоголя в крови 0,5‰. В первую очередь этанол поражает нейроны новой коры, гиппокампа, зубчатой извилины и полушарий мозжечка, воздействуя на нейромедиаторы, изменяя синаптическую передачу. С уровня алкоголемии 1‰ начинают проявляться процессы торможения центральной нервной системы. Непосредственно связываясь с белками нейрональных мембран, алкоголь и его метаболиты ингибируют активность ферментов, выполняющих роль нейромедиаторов, блокируют синаптические рецепторы и изменяют возбудимость нейронов. Результаты этих патоморфологических исследований согласуются с суждением H. June и соавт. [2] о том, что нейротоксическое действие этанола заключается в его свойствах агониста ГАМКергической системы типа барбитурата, стимуляции функций дофамин-, норадреналин-, серотонин-, ацетилхолинергической и опиатной систем.


Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Первым метаболитом ферментативного окисления алкоголя является ацетальдегид, с высокими реакционными способностями которого связывают токсические эффекты этанола. Патогенетическое значение ацетальдегида при алкогольных отравлениях связано с феноменом «хронического альдегизма», заключающегося в увеличении его концентрации в мозге в 2—5 раз при окислении высоких концентраций экзогенного алкоголя. Накопление ацетальдегида происходит в результате дисбаланса между скоростью его поступления и окисления и ведет к образованию аддуктов с белками, инактивации ферментов. В фазе элиминации этанола наблюдается снижение интенсивности каталитических реакций, накопление ацетальдегида при дефиците НАД. Кофермент НАД(Н) принимает участие в качестве переносчика водорода, выполняя важную роль модификатора направления энзиматических реакций окисления этанола и ацетальдегида. Поэтому достаточное количество НАД и величина коэффициента НАД/НАДН позволяют характеризовать протекание ферментативной реакции окисления. Значение АльДГ в системе АДГ-НАД-НАДН-АльДГ определяется количеством НАД + , регенерация которого происходит в процессе восстановления избыточно образовавшегося ацетальдегида. По этому поводу в литературе имеются разделяемые нами суждения, суть которых сводится к следующему: метаболизм ацетальдегида зависит от интенсивности окисления этанола; скорость окисления ацетальдегида определяется активностью АльДГ, которая эквивалентна уровню свободного НАД; реокисление НАДН начинается после окисления основной массы этанола и ацетальдегида [2, 5, 13, 14].

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].


Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).


Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Смерть от отравления алкоголем - Веримед

Смерть от алкоголя — следствие острой химической интоксикации. При превышении концентрации этанола в организме до 6 промилле нарушается сердечный ритм. На фоне дисфункции сердца кровь не поступает в головной мозг и другие внутренние органы. Из-за остановки кровотока мгновенно умирают люди даже с хорошим здоровьем.

Смертельная доза

Содержание этанола в крови определяется промилле. При 3–3,9 ‰ больной теряет сознание, наблюдается угнетение функций нервной системы. При показателях 4–6 единиц увеличивается риск коматозного состояния. Смертельными считаются показатели более 5 промилле.

В 500 мл водки — 2,5 ‰. Если за короткий промежуток времени выпить 1 л водки, алкоголь приведет к смерти.

Женщины хуже переносят спиртосодержащие напитки - Веримед

Но показатели — величина индивидуальная, которая зависит от различных факторов:

  1. Масса тела. Худым людям требуются меньшее количество спиртного, чтобы возникли негативные симптомы.
  2. Хронические заболевания. Вероятность внезапной гибели значительно увеличивается при наличии в анамнезе хронических болезней сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыводящей систем, патологий печени и поджелудочной железы, сахарного диабета.
  3. Половая принадлежность. Женщины хуже переносят спиртосодержащие напитки в большом количестве, чем мужчины. Это связано с тем, что этанол задерживается в жировой ткани, которой в женском организме много. Дополнительно печень у женщин синтезирует меньше ферментов, которые расщепляют спирт.
  4. Возраст. С возрастом замедляются процессы обмена в организме, что приводит к сильной интоксикации даже после небольших доз.
  5. Прием лекарственных препаратов. Спиртосодержащие напитки категорически нельзя употреблять с медикаментами. Особенно опасно запивать спиртным снотворные и антигистаминные средства, антидепрессанты, диуретики, анальгетики, антибиотики, сердечные и гипотензивные препараты.
  6. Употребление спиртосодержащих напитков на голодный желудок. Натощак в течение четверти часа в кровь всасывается половина принятой дозы. Через 80–90 минут наблюдается максимальная концентрация этанола.

Значение имеет и частота употребления. Зависимый больной может выпить литр водки и не умереть. Это связано с деградацией организма, развитием толерантности клеток к этиловому спирту. В таком случае алкоголизм убивает медленно.

Причины смертности

Этилгидрат — универсальный клеточный яд - Веримед

Этилгидрат — универсальный клеточный яд. Спирт и метаболиты повреждают все системы и органы, усугубляют течение имеющихся болезней. При длительном запое развиваются необратимые процессы, человек умирает.

Основные заболевания:

  • острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипертонический криз;
  • гепатит, цирроз, рак печени — патологии приводят к развитию острой печеночной недостаточности;
  • онкологические патологии;
  • панкреатит, панкреонекроз;
  • пневмония;
  • внутренние кровотечения;
  • ишемический и геморрагический инсульт;
  • токсический отек головного мозга;
  • тяжелая форма судорожного синдрома;
  • нарушение функций дыхательного, сосудодвигательного центров головного мозга.

К гибели в состоянии алкогольного опьянения приводят ДТП, драки, бытовые и производственные травмы, суицид. Иногда летальный исход наступает из-за отека Квинке. Выраженная аллергическая реакция может быть вызвана виноградом, злаками, тирамином, гистамином.

Срочно вызвайте скорую помощь - Веримед

Срочно вызвать скорую помощь необходимо при появлении признаков опасных заболеваний. Боль в области сердца, рвотные массы красного или коричневого цвета, потеря сознания, резкое снижение или увеличение артериального давления. Поводом для экстренного обращения к врачу является значительное повышение температуры на фоне похмельного синдрома, сильная мигрень. Основные проявления инсульта — нарушение подвижности лицевых мышц с одной стороны, невнятная речь, человек не может поднять обе руки. При инсульте помощь должна быть оказана в течение 5 часов.

Признаки отравления суррогатной продукцией

Летальный исход может наступить не только при выраженной зависимости, употреблении спиртного в больших количествах. Каждый год регистрируют более 40 тыс. смертей от отравления некачественным алкоголем, суррогатами.

Признаки отравления метиловым спиртом — проявляются через 12–24 часа после употребления:

  • нарушение зрения — расплывчатое изображение, мелькание мушек перед глазами, слепота;
  • стойкое расширение зрачков;
  • сильная рвота, боль в животе;
  • цефалгия, головокружение;
  • в тяжелых случаях летальный исход наступает от сердечной дисфункции, паралича дыхания.

Многократная рвота - Веримед

При интоксикации этиленгликолем развивается острая почечная недостаточность — соли щавелевой кислоты закупоривают почечные канальцы. Симптомы проявляются в течение 4–8 часов. Основные проявления – тошнота, многократная рвота, повышенное возбуждение, судороги и тремор. Без своевременной врачебной помощи наступает кома.

Статистика смертности от алкоголизма

По данным Роспотребнадзора, количество смертей от алкоголя в России — 500 тыс. человек ежегодно. Лидируют по смертности регионы Дальнего Востока. Злоупотребление спиртными напитками — причина 62,1% суицидов, 72,2% убийств.

Статистика ВОЗ:

  • во всем мире от алкоголизма умирает 3,6 млн. людей;
  • пагубная привычка является причиной более 200 нарушений здоровья, связанных с травмами и болезнями;
  • среди людей 20–39 лет 25% случаев внезапной смертности, инвалидности связаны с алкогольной зависимостью;

Официальная статистика называет алкогольное отравление причиной 4% всех смертельных исходов в РФ. Но А.В. Немцов, Д.Г. Заридзе и другие эксперты считают, что эти данные занижены в 1,65 раза.

Единственный способ - избавиться от пагубной привычки - Веримед

Единственный способ избежать смерти после алкоголя — избавиться от пагубной привычки. Бороться с зависимостью лучше в наркологической клинике. Врач подберет эффективные средства для детоксикации и восстановления функций поврежденных органов. Обязательно потребуются сеансы психотерапии, реабилитация и социализация.

Многие пьющие люди неоднократно сталкивались с интоксикацией, вызванной чрезмерным употреблением алкоголя. По статистике, именно такие напитки становятся причиной пищевых отравлений в России в 60% случаев. Опасность данного состояния заключается в высоких рисках осложнений и летальных исходов. В статье подробно рассмотрим тему алкогольного отравления, симптомов и лечения в клинике, а также разберемся, как оказать помощь пострадавшему на дому до приезда медиков.

Вредоносное воздействие на организм

Лечение алкогольного отравления - Веримед

После приема спиртного происходит его быстрое всасывание через слизистые ЖКТ. Если употреблять натощак, он в максимальном количестве попадает в кровь уже 15 минут спустя, а при полном желудке — через час-полтора. С кровотоком токсичные компоненты быстро распространяются по всему организму, нарушая работу органов и систем. На фоне этого патологического процесса развивается интоксикация, сопровождающаяся рядом характерных симптомов.

Максимальные риски отравления приходятся на такие случаи:

  • человек принимал суррогатный, некачественный, крепкий алкоголь;
  • злоупотребление в большом количестве;
  • запойные состояния, когда спирт поступает систематически в течение нескольких дней;
  • ослабленное здоровье;
  • пожилой и несовершеннолетний возраст;
  • низкий иммунитет;
  • заболевания пищеварительных органов и другие хронические патологии.

Все эти факторы в разы повышают вероятность, что у пьющего возникнет тяжелое алкогольное отравление. Лечение стоит начинать как можно раньше, поскольку риски внезапной смерти от выраженной интоксикации предельно высоки.

Клинические признаки

Физические проявления разнообразны, их перечень и тяжесть зависят от объема, крепости и качества принятого напитка.

Жидкий стул - Веримед

Распространенные симптомы:

  • тошнота, мигрень;
  • дискомфорт в области живота;
  • желудочные и кишечные колики;
  • жидкий стул;
  • ослабление рефлексов;
  • рвота;
  • тремор конечностей;
  • снижение АД;
  • потеря кожной чувствительности;
  • сильная жажда, сухость во рту;
  • проблемы с сердцем;
  • дезориентация в пространстве;
  • замедленное мышление;
  • светобоязнь, чрезмерная реакция на любые внешние раздражители;
  • общая слабость, отсутствие физических сил.

Если у больного наблюдаются характерные признаки, указывающие на острое алкогольное отравление, лечение необходимо проводить в экстренном порядке, чтобы предотвратить тяжелые последствия и осложнения выраженной интоксикации:

  • аллергические реакции, отек Квинке;
  • спазмы бронхолегочной системы;
  • инсульт, гипертонический криз;
  • инфаркт миокарда;
  • аритмия;
  • острый панкреатит;
  • образование язвы и последующие внутренние кровотечения;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • остановка дыхания;
  • белая горячка, галлюциноз;
  • кома и смерть.


Кошель Наталья Александровна
Главный врач Клиники «ВЕРИМЕД», психиатр-нарколог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент.

Алкогольное отравление — лечение в домашних условиях

В таких ситуациях действовать требуется безотлагательно. Оказать первую помощь пострадавшему можно на дому, но обязательно нужно вызывать бригаду наркологической службы.

Принять активированный уголь - Веримед

Какие манипуляции проводят до приезда врачей:

  • Очистка желудка — необходимо вызвать рвоту. Больному следует выпить стакан солевого раствора, а после нажать на корень языка двумя пальцами.
  • Принять активированный уголь или другие сорбенты . Они способствуют ускоренному выводу токсичных веществ естественным путем.
  • Обильное питье — чистая простая вода, негазированная минералка, слабо заваренный чай, морс, травяные настои. Пить жидкости нужно небольшими глотками.
  • На время рекомендуется отказаться от еды .
  • Если наблюдается обильная диарея или рвота , можно принять симптоматические препараты (при условии, что есть реальная угроза обезвоживания).
  • Пострадавшему лучше находиться в лежачем положении , держать голову набок, чтобы предотвратить аспирацию рвотными массами.
  • Обеспечить приток свежего воздуха в комнату .
  • Если больной находится без сознания , следует вытащить ему язык и удерживать салфеткой, что исключит западание, вследствие которого может наступить дыхательная недостаточность. Привести пострадавшего в чувство можно, облив прохладной водой и похлопывая ладошками по лицу.
  • В случае необходимости провести реанимационные мероприятия — массаж сердца, искусственное дыхание.

Специалисты частной наркологической клиники оперативно реагируют на вызов и приезжают по адресу в течение 30–60 минут (в зависимости от удаленности проживания и загруженности бригады). По прибытии опытные доктора проведут все необходимые лечебные манипуляции, направленные на облегчение состояния и предотвращение опасных осложнений.

Терапия в стационаре

При сильной интоксикации больного госпитализируют в стационар, где ему будет оказана комплексная медико-психологическая помощь. Основной этап — детоксикация с применением инфузий и капельных растворов.

Детоксикация с применением инфузий - Веримед

Алкогольное отравление, лечение — препараты:

  • глюкоза;
  • физраствор;
  • аскорбиновая кислота;
  • хлорид кальция;
  • плазмозаменяющие средства;
  • форсированный диурез;
  • витамины группы В.

Для снятия сопутствующей симптоматики и восстановления работы внутренних систем, подверженных токсичному воздействию этанола, также используются:

  • противорвотные;
  • гипотензивные;
  • обезболивающие;
  • ноотропы;
  • гепатопротекторы;
  • гликозиды;
  • сосудорасширяющие;
  • пробиотики и др.

Медикаментозные назначения составляются индивидуально. Врач учитывает особенности состояния, возраст пострадавшего, личный анамнез и другие важные детали.

Как только улучшится самочувствие пациента и будут устранены болезненные признаки, ему предложат пройти комплексный лечебно-реабилитационный курс, направленный на борьбу с алкогольной зависимостью. Эта особенно необходимо людям, страдающим хроническим алкоголизмом.

Лечение после алкогольного отравления

Для дальнейшего восстановления после интоксикации нужно выполнять некоторые рекомендации доктора.

Отказаться от фаст-фуда - Веримед

Какие правила стоит соблюдать:

  • исключить из рациона жирное, копченое, жареное, соленое, острые специи;
  • отказаться от фаст-фуда;
  • включить в повседневное меню полезные диетические каши, легкие мясные бульоны, фрукты, овощи, морскую рыбу;
  • пищу готовить на пару, запекать или отваривать;
  • в день выпивать не менее двух литров чистой воды;
  • будет полезен здоровый крепкий сон;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • нормированные физические нагрузки.

Профилактических назначений следует придерживаться хотя бы несколько дней. Также важно полностью отказаться от спиртных напитков, а в будущем, если возникнет желание выпить, стоит придерживаться таких норм:

  • не принимать на голодный желудок;
  • пить в меру, небольшими порциями;
  • хорошо закусывать после каждой рюмки;
  • выбирать только качественную продукцию;
  • не смешивать напитки разной крепости;
  • избегать употребления во время болезни, при обострении хронических недугов.

Чтобы гарантировано исключить отравление этанолом, стоит вовсе отказаться от горячительной продукции. Тем, кто не может устоять перед искушением, всегда готовы помочь квалифицированные врачи-наркологи.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: