Причина смерти чмт судебная медицина

Обновлено: 24.04.2024

В практике судебно-медицинского эксперта черепно-мозговая травма нередко устанавливается как основная причина смерти.

Черепно-мозговая травма может включать в себя повреждения кожного покрова головы, костей свода и основания черепа, оболочек и вещества головного мозга. Однако такое сочетание наблюдается не всегда, что связано с условиями ее образования.

Поэтому был проведен анализ частоты встречаемости повреждений разных тканей головы при формировании черепно-мозговой травмы в случаях падения на плоскости и ударов твердым тупым предметом. Для этого проведен анализ архивного материала барнаульского морга КГУАКБСМЭ.

За исследуемый период черепно-мозговая травма составила 470 случаев; из них - падение на плоскости - 65 случаев (13.8%), при падении с большой высоты 27 -(5.7%), удары твердыми тупыми предметами
- 136 (29%), автодорожной травмы черепно-мозговая травмы - в 242 случаях, что составило 51.5%.
При падении на плоскости наиболее частой областью соударения является теменно-височные отделы головы (32 случая -49%), затем затылочная - 18 случаев (27.7%) и лобная - 15 наблюдений (23%).

При падении и ударе теменно-височной областью на кожном покрове в месте соударения чаще формируются ушибленные раны - 14 случаев (44%), ссадины - в 11 (34%) и кровоподтеки - 7 случаев (22%) с кровоизлияниями в подлежащие мягкие ткани.

При анализе разрушений костей свода и основания черепа установлено, что переломы теменной и височной костей были в 19 наблюдениях (59.4%), из них, в 8 - линейные, в 11 - оскольчато-фрагментарные, которые сочетали в себе радиальные и концентрические трещины. Следует подчеркнуть, что во всех 19 наблюдениях были обнаружены изолированные трещины на костях основания черепа в передней и средней черепных ямках.

Из всех 32 наблюдений ударов теменно-височной областью эпидуральная гематома была обнаружена только в 1 случае.

Субдуральные гематомы были зафиксированы в 9 экспертных наблюдениях. При этом в одном - гематома располагалась на стороне воздействия на верхней и боковой поверхностях лобной, теменной, височной и затылочной долей, а в остальных - на противоположной стороне от области соударения.

Субарахноидальные кровоизлияния отмечены во всех 32 случаях. При этом тотальными кровоизлияниями были в 50% и захватывали все поверхности правого и левого полушарий. В остальных наблюдениях они носили очаговый характер и располагались, преимущественно, на боковой поверхности противоположного полушария головного мозга относительно области соударения, что подтверждает имеющиеся данные литературы (Попов В.Л., 1988).

Очаги ушиба головного мозга зафиксированы во всех экспертных наблюдениях и располагались они в 14 случаях, как на стороне соударения, так и на противоположном полушарии, на низшей и боковой поверхностях лобной и височной долей и на боковой поверхности теменной доли, а в 18 - только на противоположном полушарии мозга.

Внутримозговые гематомы выявлены в 4 случаях в противоположных полушариях головного мозга относительно области соударения.

При падении навзничь (18 наблюдений) черепно-мозговая травма также характеризовалась комплексом повреждений.

На кожном покрове затылочной области наиболее часто формировались ушибленные раны - 8 случаев (44.4%), ссадины и кровоподтеки в 5 случаях - 28% с кровоизлияниями в мягкие ткани.
Переломы чешуи затылочной кости при падении навзничь зафиксированы в 10 наблюдениях, Из них, в 6 - были линейные трещины, распространяющиеся на основание черепа, в заднюю черепную ямку, и в 4 - оскольчато-фрагментарные, сочетающие в себе радиальные и концентрические трещины, распространение которых, также ограничивалось задней черепной ямкой. Как при падении на бок, так и при падении навзничь во всех случаях были отмечены изолированные трещины на основании черепа в средней и передней черепных ямках.

Эпидуральные гематомы были диагностированы только в двух наблюдениях в проекции перелома чешуи затылочной кости.

Субдуральные гематомы при падении навзничь зафиксированы в 5 случаях: в одном случае гематома располагалась в области соударения, а в остальных - на противоположной стороне - верхняя поверхность теменных долей и верхняя и полюсно-базальная поверхности лобных долей.

Субарахноидальные кровоизлияния были во всех случаях падений навзничь. Однако, по распространенности эти кровоизлияния были различными. Тотальные субарахноидальные кровоизлияния отмечены в 6 случаях, а в остальных (12) кровоизлияния носили очаговый характер и, преимущественно, располагались в зоне, противоположной области соударения: на верхней, боковой и полюсно-базальной поверхностях лобных и височных долей.

Ушибы головного мозга выявлены в 11 случаях в области полюсов и нижних поверхностях лобных и височных долей. Очагов ушиба в области полюсов затылочных долей в данной группе наблюдений не обнаружено.

Разрушение вещества головного мозга зафиксировано в двух случаях в области нижней поверхности и полюсов лобных и височных долей. Внутримозговых гематом не диагностировано.

Падение вперед с образованием черепно-мозговой травмы было в 15 случаях (23 %). Повреждения кожного покрова, как правило, располагались в лобной области и в области носа. Ссадины отмечены в 8 наблюдениях, кровоподтеки и ушибленные раны с кровоизлиянием в мягкие ткани зафиксированы в 7 случаях.

При анализе черепно-мозговой травмы, возникшей в этих условиях, в двух экспертных наблюдениях отмечены оскольчато-фрагментарные переломы чешуи лобной кости, включающие в себя косо-вертикальные, косые и дугообразные трещины, распространяющиеся в переднюю черепную ямку. Изолированные трещины на основании черепа не зафиксированы.

Анализ повреждений головного мозга показал, что эпидуральные и субдуральные гематомы не формировались.

Субарахноидальные кровоизлияния были зафиксированы во всех 15 случаях, но в 13 - они носили тотальный характер, в двух -были очаговыми и располагались на наружной поверхности височных и теменных долей.

Ушибы и разрушения вещества головного мозга были диагностированы в 4 случаях в области полюсов и нижней поверхности лобных долей. Внутримозговые гематомы не были выявлены.

При ударах твердыми тупыми предметами наиболее часто страдает лицо - 64 случая (47%), на втором месте стоит лобно-теменная область - 40 (29.4%) и на последнем - теменно-височная и теменно-затылочная области (по 16 случаев - 11.7%).

На лице чаще формировались кровоподтеки 34 случая (53.1%), ссадины - в 20 наблюдениях - 31.2% и ушибленные раны -в 10 (15.6%). В этих условиях травмы в 22 наблюдениях зафиксированы многоосколь-чатые переломы костей носа. Переломов костей свода и основания черепа не выявлено.

При анализе повреждений головного мозга установлено, что эпидуральных гематом обнаружено не было. Субдуральные кровоизлияния выявлены в 22 случаях с расположением на верхней, боковой и нижней поверхности лобных долей.

Субарахноидальные кровоизлияния отмечены во всех случаях травмы на верхней, боковой и нижней поверхностях лобных долей с захватом верхней и боковой поверхностей теменных долей мозга.

Ушибы вещества головного мозга были диагностированы в 28 случаях в области полюсов и нижней поверхности лобных долей. Разрушений вещества головного мозга и внутримозговых гематом не выявлено.

При ударах в лобно-теменную область из всех повреждений кожного покрова наиболее часто возникали кровоподтеки - 20 случаев (50%), на втором месте были ссадины с кровоизлиянием в мягкие ткани в 12 наблюдениях, что составило (30%) и на последнем - ушибленные раны - 8 наблюдений (20%).

Переломы чешуи лобной кости были в 16 случаях. Из них в 7 они были линейными линейных, 8 - оскольчато-фрагментарных, с радиальными и концентрическими трещинами, в 1 случае диагностирован вдавленный перелом чешуи лобной кости. Изолированные трещины на основании черепа экспертами не зафиксированы. Эпидуральные гематомы отмечены в 4 наблюдениях, они располагались в области переломов на верхней поверхности лобной и теменной долей. Субдуральные кровоизлияния имели ту же локализацию и отмечены в 8 случаях.

Субарахноидальные кровоизлияния были во всех наблюдениях, в 8 случаях они были тотальными, а в остальных - очаговыми и располагались на верхнебоковых поверхностях лобной и теменных долей и на нижней поверхности височных долей мозга.

Ушибы вещества головного мозга зафиксированы в 18 случаях и локализовались, в основном, в области полюса и на нижней поверхности лобных долей. В 8 случаях очаги ушибов были на нижней поверхности височных долей. Разрушения вещества головного мозга имели тз'же локализацию и встретились в 4 наблюдениях. Внутримозговых гематом не выявлено.

При ударах в теменно-височную область черепно-мозговая травма зафиксирована в 16 случаях.

На кожном покрове теменно-височной области раны были в 8 наблюдениях, ссадины и кровоподтеки по 4 случая.

Переломы костей свода и основания черепа отмечены в 12 наблюдениях из них в 4 случаях было сочетание вертикальных и косо вертикальных трещин, а в 6 - оскольчато-фрагментарные с вертикальными, косо-вертикальными и дугообразными трещинами и только в 2 случаях вдавленные переломы. Изолированных трещин на костях свода и основания черепа не зафиксировано.

Эпидуральные гематомы были в 6 случаях и располагались в проекции переломов на боковой поверхности теменной и височной долей. Субдуральные кровоизлияния зафиксированы в 4 наблюдениях на стороне воздействия на боковой поверхности теменной доли и на боковой и нижней поверхности височной и лобной долей мозга.

Субарахноидальные кровоизлияния отмечены во всех случаях травмы, при этом в 4 - носили тотальный характер, в 8 - располагались на стороне воздействия на верхней, боковой и нижней поверхности полушария мозга, а в остальных 4 были как на стороне воздействия, так и на противоположном полушарии.

Ушибы вещества головного мозга были диагностированы в 12 экспертных наблюдеиях: в 8 из них они располагались на боковой и нижней поверхности височной и лобной долей на стороне воздействия, а в 4 - как на стороне воздействия, так и на противоположном полушарии. Внутримозговых гематом не выявлено.

Черепно-мозговая травма от ударов в теменно-затылочную область сформировалась в 16 случаях. Наиболее часто на кожном покрове головы были ушибленные раны - 8 случаев, на втором месте кровоподтеки 5 наблюдений и на последнем - ссадины 3 случая.

Переломы чешуи затылочной и теменных костей были в 10 наблюдениях, при этом линейные были в 5 случаях, оскольчато-фрагментарные с радиальными и концентрическими трещинами - в 4 наблюдениях и в одном случае был диагностирован вдавленный перелом.

Кровоизлияние над твердой мозговой оболочкой зафиксировано в 2 случаях в области переломов теменных и чешуи затылочной костей. Субдуральные гематомы были в 6 случаях и располагались на верхней и боковой поверхности теменных и затылочных долей и на нижней поверхности затылочных долей.

Субарахноидальные кровоизлияния были во всех случаях черепно-мозговой травмы. В 4 наблюдениях кровоизлияния носили тотальный характер, а в остальных случаях очаговый - на верхней и боковых поверхностях теменных и затылочных долей с переходом на нижнюю поверхность затылочных долей.

Ушибы головного мозга зафиксированы в 8 случаях и локализовались в области полюсов и нижней поверхности затылочных и височных долей. Внутримозговых гематом не выявлено.

Таким образом, комплекс черепно-мозговой травмы в условиях падения и удара о твердую поверхность, а также при ударе твердыми тупыми предметами характеризуется морфологической картиной, позволяющей в большинстве случаев по наличию изолированных трещин на основании черепа, локализации субдуральных и субарахнои-дальных кровоизлияний, а также очагов ушиба головного мозга проводить дифференциальную диагностику условий образования черепно-мозговой травмы.

Открытая ЧМТ (ОЧМТ) характеризуется нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают ОЧМТ непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга) (Б. А. Самотокин, 1994).

Сочетанная черепно-мозговая травма ( ЧМТ, чмт )

ЧМТ является сочетанной (СЧМТ), если механическая энергия, помимо повреждения черепа и внутричерепного содержимого, одновременно вызывает и внечерепные повреждения.

В основу классификации СЧМТ положены два принципа: 1) локализация внечерепных повреждений (лицевой скелет, грудная клетка и ее органы, органы брюшной полости и забрюшинного пространства, позвоночник и спинной мозг, конечности и таз, множественные внечерепные повреждения; 2) соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений по степени их тяжести (Л. Б. Лихтерман, А. П. Фраерман, 1994).

При СЧМТ одновременно страдают системы, как регулирующие функции организма, так и исполнительные. В основе патогенеза патологических реакций лежит взаимоотягощающее влияние непосредственно повреждения стволовых отделов головного мозга и таких факторов, как болевая афферентация, кровопотеря, жировая эмболия сосудов легких и мозга, дыхательная гипоксия, интоксикация.

СЧМТ более чем в трети наблюдений осложняется шоком. Эректильная фаза бывает удлинена по времени, поэтому ее довольно часто регистрируют в стационаре. Шок вследствие СЧМТ, в отличие от классического травматического шока, может протекать на фоне нарушенного сознания, сопровождаться брадикардией, грубыми нарушениями внешнего дыхания, гипертермией, а также очаговой неврологической симптоматикой и менингеальными знаками.

Примечание. В диагностике сочетанной травмы, помимо анализа динамики клинических симптомов, используют современный инструментальный комплекс: для распознавания компрессии головного мозга — эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС), компьютерная томография (КТ), каротидная ангиография (АГ) и др.; для распознавания повреждений органов брюшной полости — лапароцентез, лапароскопия; органов грудной клетки — рентгенография, ультразвуковая локация, тепловидение и т. д. В сомнительных случаях или при отсутствии специальной аппаратуры прибегают к наложению поисковых фрезевых отверстий для исключения внутричерепных гематом и диагностической лапаротомии при подозрении на повреждение органов брюшной полости (см. тему ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ) (Л. Б. Лихтерман, А. П. Фраерман, 1994).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?

Травматическое повреждение мозга встречается достаточно часто, примерно в 400 случаях на 100000 населения ежегодно, из них 6-10 случаев заканчивается смертельным исходом. В большинстве случаев травмы расцениваются как легкие, примерно 10% средней тяжести и тяжелые. ЧМТ являются ведущей причиной смерти у детей в возрасте 1-15 лет и взрослых моложе 45 лег.

Относительная распространенность первичных причин травмы варьирует в зависимости от страны и возраста пациента. Основными причинами смерти в молодом возрасте являются травмы, связанные с Д'П I, и приемом алкоголя (у взрослых 65% ЧМТ связаны с употреблением алкоголя). На долю мужчин приходится 80% ЧМТ, 50% ЧМТ фиксируется у пациентов детского возраста. В 20% случаев ЧМТ возникает в пожилом возрасте старше 65 лет, обычно в результате падения. Проникающие травмы типичны для военных конфликтов и районов с высокой частотой огнестрельных ранений.

При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд. В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток:
• Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма.
• Повышение проницаемости клеточных мембран.
• Отек клеток.
• Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты
• Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса. Вторичные реакции приводят к:

• Деполяризации терминальных мембран.
• Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата).
• Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов.
• Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.

Хотя рассечение аксонов (аксотомия) возможно и в момент первичной травмы, в большинстве случаев это происходит в течение нескольких дней после травмы. Это даст основания говорить о запрограммированном событии, поддающемся терапевтическому воздействию.

Вторичное повреждение головного мозга

Последовательность патологических процессов, запускаемых в момент травмы, может иметь продолжение, что приводит к распространению зоны некроза за рамки первичного повреждения. Жизнеспособная область мозга непосредственно окружающая область травмы находится в зоне особого риска (зона «пенумбры»). Цель лечения ЧМТ состоит в минимизации вторичного повреждения.

Мозговой кровоток. После ЧМТ происходит нарушение мозгового кровотока. Обычно в процессе нарушения кровотока выделяют три фазы:
• Непосредственно после травмы кровоток снижается.
• Вторая фаза (1-2 дня) характеризуется относительно высоким кровотоком.
• Вазоспастическая фаза может протекать с высокой MCAFV, но низким мозговым кровотоком.

Изменения мозгового кровотока носят временный характер и различны в разных областях мозга. Области с усиленным кровотоком могут соседствовать с областями с ослабленным кровотоком. Изменения мозгового кровотока многофакторные:
• Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом.
• Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии.

• Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии.
- Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление.
- В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным.
- Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления. Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга.

• Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия).
• Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами.

• Существует несколько механизмов вазоспазма:
- Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция
- Высвобождение эндотелина
- Снижение доступности оксида азота
- Снижение уровня цГМФ
- Образование свободных радикалов.

Важно отметить, что гинерперфузию и гиповолемию можно диагностировать только при одновременном измерении мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом в одном и том же месте.

Церебральный метаболизм при травме. После ЧМТ метаболизм мозга (потребление глюкозы и кислорода) неоднороден в различных участках в разное время.
• Утилизация субстратов может быть нарушена, что отражается в уровне креатинфосфата в ткани и соотношении лактат/пируват.
• Низкий уровень метаболизма связан с более неблагоприятным прогнозом, отражая тяжесть первичного метаболического повреждения и митохондри-альной дисфункции.
• Может развиться и гиперметаболизм из-за повышенного выделения мембранных ионов. При отсутствии достаточного усиления кровотока возникнет вторичная ишемия.

Оксигенация мозга при травме. Конечным результатом недостаточности кровотока но сравнению с потреблением кислорода мозгом является общая или локальная церебральная гипоксия. Ишсмический инсульт возникает при тканевом РО2

Эксайтотоксичность при травме мозга. Первичная травма и последующие процессы вызывают избыточное высвобождение нейромсдиаторов, в особенности глутамата.
• Активация NMDA и АМРА-рецеиторов приводит к избыточному выделению Na+, Са2+ и К+, что может напрямую запустить такие катаболические процессы, как некроз, аиоптоз и разрушение гематоэнцефалического барьера.
• Повышение активности Na+/K+-АТФазы увеличивает метаболические потребности клетки, что в свою очередь может привести к дальнейшей ишемии.
• Эксайтотоксичность и недостаточная антиоксидантная активность также может привести к накоплению активных кислородных радикалов, способных в свою очередь запустить воспаление и апоптоз.

Отек при травме мозга. Отек мозга после ЧМТ встречается часто. Так же, как и мозговой кровоток и потребление кислорода мозгом, он различен в разных участках в разное время по ряду причин.
Вазогенный отек возникает при нарушении функции гематоэнцефалического барьера и ауторегуляции мозгового кровотока. Это приводит к перемещению ионов, белка, воды, из сосудистого русла во внеклеточное пространство.
• Постоянная или временная потеря функции гематоэнцефалического барьера может развиться непосредственно после травмы головы.
• В области ушиба может наблюдаться более длительное нарушение функции ГЭБ.
• Вместе с нарушением ауторегуляции это может привести к повышению риска подъема ВЧД при повышении системного артериального давления у некоторых пациентов.

Цитотоксический отек может развиться вследствие нарушения функции клеточных мембран (в особенности нейроглии) и абсорбции осмотически активных внеклеточных веществ, что приведет к увеличению внутриклеточного объема.
• Повышенный захват нейротрансмиттеров астроцитами может также приводить к накоплению в клетке натрия и воды.

Цитотоксический отек возникает чаще, чем вазогенный. При обеих формах увеличивается расстояние между капиллярами и нервной тканью, что может приводить к ишемии, несмотря на достаточную доставку кислорода.
Вне зависимости от причины возникновения, при истощении механизмов компенсации увеличение объема мозга может привести к опасной внутричерепной гипертензии.

Воспаление при травме мозга. Как первичное, так и вторичное повреждение могут инициировать и поддерживать воспалительную реакцию в поврежденной и окружающей ткани. Иммунные и глиальные клетки активируются посредством высвобождения про-стагландинов, цитокинов, хемокинов и свободных радикалов. Это может привести к адгезии активированных лейкоцитов к эндотелию с последующей инфильтрацией ими тканей. В итоге астроциты формируют в зоне повреждения рубцовую ткань. Эти процессы начинаются в течение несколько часов после травмы, но на их завершение может уйти несколько недель.

Гибель клеток при травме мозга. Тяжелая механическая или ишемическая травма вызывает некроз клеток в результате нарушения метаболизма. Воспалительные процессы устраняют продукты распада клеток, замещая их рубцовой тканью.

Апоптоз (запрограммированная гибель клетки) запускается в ответ на первичное или вторичное повреждение и характеризуется упорядоченной последовательностью процессов, неизбежно приводящих к гибели клеток без формирования рубца. Хотя апоптоз может запускаться вскоре после травмы, сам процесс более длительный и является потенциальной целью для терапевтического воздействия.

Функциональные и анатомические проблемы. Некоторые зоны мозга больше других подвержены риску повреждения. Механические и анатомические факторы обусловливают наиболее частую локализацию ушибов в лобных долях и верхушках височных долей. Потеря определенных проводящих путей может вызвать значительные функциональные нарушения после травмы головного мозга даже несмотря на небольшой объем ишемического повреждения.

Исход ЧМТ зависит от следующих факторов:
• Механизм травмы: при ДТП пешеходы и велосипедисты обычно получают более тяжелые травмы, чем водители автомобилей.
• Пол: при травме равной тяжести исход хуже у женщин.
• Возраст: худший исход коррелирует с увеличением возраста.
• Оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) является важным прогностическим фактором.

• Генетические факторы: есть данные, что е4 аллели аполипопротеина Е связаны с худшим исходом.
• Зрачки: билатерально расширенные неподвижные зрачки после реанимационных мероприятий при тяжелой травме в 80% случаев указывают на плохой исход (смерть или вегетативное состояние), по сравнению с 30% неблагоприятных исходов тяжелой травмы при двусторонней реакции зрачков.
• Данные КТ: более тяжелая картина на КТ ассоциируется с худшим исходом. По классификации Маршалла, основанной на данных КТ, можно прогнозировать исход заболевания.

ЧМТ легкой и средней степени тяжести также сопровождаются тяжелыми осложнениями, почти у 50% пациентов в течение нескольких недель присутствуют серьезные нарушения.

Причины смерти от черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Смерть от ЧМТ наступает в следующих случаях:
• Непосредственно после травмы в результате ишемии мозга, гипоксии вследствие нарушения дыхания, или же из-за вызванного травмой кровоизлияния.
• Отсроченная смерть обычно связана с другими травмами, инфекцией и ишемией мозга.
• Ишемия мозга может быть генерализованной или локальной в очагах повреждения.
• Терминальным процессом является ишемия ствола мозга вследствие отека мозга, приводящего к сдавлению ствола при транстенториальном вклинении.

Причины неврологических нарушений после ЧМТ многообразны и различаются по времени и месту возникновения как у одного индивидуального пациента, так и среди всех пациентов. Границы между первичным и вторичным повреждением нечеткие, однако область первичного повреждения могут расширить поздние инсульты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Эпидемиология, этиология

Каждый год в нашей стране 1,4 миллиона человек подвергаются какой-либо черепно-мозговой травме (ЧМТ); 1,1 миллиона доставляются в отделение неотложной помощи, получают лечение и отпускаются; 235000 госпитализируются и 50000 умирают, наряду с тем, что ежегодно от 80000 до 90000 пациентов становятся инвалидами после такого повреждения.

Совокупное бремя этой эпидемической ситуации оценивается в 5,3 миллиона американцев, то есть, 2% населения живет с инвалидностью, связанной с ЧМТ. Годовой расход на эту категорию пациентов в 1985 г. составил 37,8 миллиардов долларов США, где 4,5 миллиарда долларов составляли прямые расходы на стационарную помощь, реабилитацию и другую медицинскую помощь и обслуживание, 20,6 миллиарда приходилось на связанную с травмой потерю работы и нетрудоспособность и 12,7 миллиарда долларов — на потерянную выгоду вследствие преждевременной смерти.
Причина, течение и последствия ЧМТ разнятся в зависимости от возраста и демографических характеристик.

Самой частой причиной ЧМТ в нашей стране является падение с высоты, которое составляет 28% всех таких повреждений; ДТП составляют 20%, тогда как вооруженные нападения, включая огнестрельное оружие, дают 11% всех ЧМТ.

Однако ДТП являются самым большим источником связанных с ЧМТ смертей и госпитализаций; они дают ежегодно 25% случаев госпитализаций, когда пациенты выживают, и 34% смертей от ЧМТ. Падения служат причиной 21% госпитализаций и 13% смертей, тогда как нападения дают 6% госпитализаций и 13% смертей.
Если в группу огнестрельных ЧМТ и смертей от них включить самоубийства, то огнестрельное оружие становится самым частым источником смерти от ЧМТ.

С доисторических времен человек, похоже, понимал важность отека мозга после его повреждения и пользу от уменьшения этого отека. Археологи описывают многочисленные случаи трепанации на протяжении истории человечества.

В эпоху Просвещения врачи знали, что отведение жидкости и крови, сдавливающей мозг, может быть благотворно. Они понимали, что вследствие повреждения мозга с образованием сдавливающего объема может произойти отсроченная потеря сознания, и к XVIII веку описали патологические находки, клинические синдромы и, таким образом, констатировали важность повышенного внутричерепного давления.

В 1793 г. Александр Монро выдвинул идеи, ставшие доктриной «Келли-Монро», которая утверждает, что мозг практически несжимаем, внутричерепное пространство полностью замкнуто и весь объем в пределах свода черепа занят мозгом, кровью и спинномозговой жидкостью.

Клинические проявления, состоящие в повышенном внутричерепном давлении, замедленном пульсе, глубоком храпе и неравномерном дыхании, рвоте, головной боли и угнетении сознания, были описаны в XIX веке.
Измерение повышенного субарахноидального давления было внедрено в 1891 г. Квинке, который вскоре после этого предложил лечебную процедуру по снижению внутричерепного давления (ВЧД) при травмах головы путем повторных люмбальных пункций.

Таким образом, к началу XX века было принято, что массэффект, вызванный отеком или кровью, в условиях замкнутого внутричерепного пространства занимает центральное место в понимании и лечении повреждений мозга.

Исторически считалось, что отек мозга тесно связан с мозговым кровотоком. Довольно рано стало распознаваться увеличение массы мозга при дисфункции саморегуляции. Такое увеличение массы мозга теперь называется вазоген-ным отеком. Вазогенный отек является результатом утраты саморегуляции мозга с последующим расширением мозговых сосудов.

С внедрением тонких гистологических и биохимических методов стало очевидно, что увеличение массы мозга также происходит от отека самих нейронов и клеток глии. Это называется цитотоксическим отеком. Цитотоксический отек является следствием утраты внутриклеточных энергетических запасов, что приводит к клеточному отеку.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кафедра судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Современные аспекты судебно-медицинской диагностики черепно-мозговой травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 38‑40

Пиголкина Е.Ю., Дорошева Ж.В., Сидорович Ю.В., Бычков А.А. Современные аспекты судебно-медицинской диагностики черепно-мозговой травмы. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):38‑40.
Pigolkina EIu, Dorosheva ZhV, Sidorovich IuV, Bychkov AA. Modern aspects of forensic medical diagnostics of the craniocerebral injury. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):38‑40. (In Russ.).

Кафедра судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Проведены исследования черепно-мозговой травмы (ЧМТ): выполнены кристаллографические исследования ликвора при травме головного мозга и при других нетравматических патологических процессах, разработаны дополнительные судебно-медицинские критерии диагностики тяжести ЧМТ, объективизированы признаки ЧМТ в случаях наличия сопутствующих заболеваний, а также у лиц пожилого и старческого возраста, усовершенствована диагностика природы и давности возникновения хронических субдуральных гематом.

Кафедра судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) преобладает среди основных видов механических повреждений и имеет тенденцию к неуклонному росту и в первую очередь у наиболее активной категории населения — среди лиц в возрасте 20—49 лет [1]. Наиболее частым ее вариантом является закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ), составляющая 60—80% всех случаев мозговой травмы. Диагностические ошибки при оказании медицинской помощи являются причиной неправильной судебно-медицинской квалификации вреда, причиненного здоровью человека. Большую проблему представляет дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени, что объясняет их объединение в одну патологию — легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ) [1]. Наибольшие трудности для клинициста и судебно-медицинского эксперта представляет оценка тяжести ЧМТ, протекающей на фоне имеющегося заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т.д.). Данные обстоятельства объясняют необходимость совершенствования диагностики и судебно-медицинской оценки тяжести ЧМТ.

Были проведены кристаллографические исследования ликвора при судебно-медицинской диагностике тяжести ЧМТ [2]. Сопоставление полученных данных с результатами лабораторного исследования, а также клинико-инструментального обследования пострадавших показало высокую диагностическую ценность физико-химических свойств ликвора при повреждениях головного мозга. Объектом внимания была площадь роста колоний кристаллов, форма и величина образованных колоний, выраженность повторной кристаллизации, плотность расположения кристаллов в колониях, количество центров кристаллизации у здоровых и у лиц с ЧМТ и другими патологическими процессами.

У здоровых лиц рост колоний кристаллов не отмечался или происходил в виде незначительных по величине единичных зародышей колоний, занимающих не более 10—15% поверхности дна чашки Петри. Наличие патологического процесса (исключая ЧМТ), значительно изменяло свойства ликвора.

При наличии хронической гематомы, травмы спинного мозга, острых нарушениях мозгового кровообращения отмечался рост кристаллов различной формы и величины. Количество центров кристаллизации было различным и зависело от вида патологического процесса и степени его выраженности.

У лиц с алкогольной интоксикацией установлено наличие в кристаллограммах ликвора выраженной вторичной кристаллизации с формированием специфического кольцевидно-секторального очага, который определялся во всех случаях алкогольной интоксикации.

При ЧМТ разной степени картина кристаллограмм достоверно отражала тяжесть травмы и особенности течения посттравматического периода. Усугубление травмы головного мозга сопровождалось увеличением площади роста и изменением формы роста колоний кристаллов, увеличением количества центров кристаллизации и плотности расположения колоний кристаллов, а также высоты колоний кристаллов и симметричным их ростом. Эти изменения сопровождаются увеличением степени выраженности повторной кристаллизации, появлением разнокалиберных нитевидных кристаллов.

В кристаллограммах ликвора при ушибе головного мозга легкой степени рост колоний кристаллов происходил на площади 25—50% поверхности дна чашки Петри. Преобладала кустистая или секторально-кустистая форма колоний. Количество центров кристаллизации достигало 25—50. Возрастала плотность расположения колоний с умеренным количеством поломок.

Для ушиба головного мозга средней степени тяжести характерен рост колоний кристаллов на площади не более 50—70% поверхности дна чашки Петри, кустистая, секторально-кустистая или секторальная форма роста колоний кристаллов, количество центров кристаллизации в пределах 25—50, высокая плотность расположения с множественными «поломками», неравномерное распределение кристаллов по толщине.

При ушибе головного мозга тяжелой степени наблюдался рост колоний кристаллов на площади 75—100% поверхности дна чашки Петри, секторальная или секторально-кустистая форма роста колоний, в отдельных случаях — симметричный рост. Отмечалось максимальное количество центров кристаллизации, плотное расположение кристаллов с множественными «поломками».

При ушибе головного мозга тяжелой степени с переломами свода и основания черепа, поражением ствола мозга, кровоизлияниями под оболочки и в вещество головного мозга появление симметричного роста колоний свидетельствовало о наличии угрожающего для жизни состояния и неблагоприятном исходе травмы.

Проведенные кристаллографические исследования ликвора при травме головного мозга и при других нетравматических патологических процессах показали отличие кристалограмм ликвора при наличии ЧМТ от кристаллограмм ликвора при других патологических процессах.

Под руководством чл.-корр. РАМН проф. Ю.И. Пиголкина изучена еще одна малоисследованная проблема в оценке тяжести ЧМТ — влияние предшествующего травме заболевания на течение ЧМТ, сроки реабилитации, установление причинно-следственной связи между ними, возникновение ближайших и отдаленных осложнений.

При любой ЧМТ отмечаются изменения во всем организме. В дальнейшем в фазе восстановления не все изменения со стороны ЦНС могут исчезнуть, а лишь временно компенсироваться, что ошибочно воспринимается клиницистами как выздоровление. Когда компенсация истощается, у пострадавшего начинают нарастать патологические явления, которых у него раньше не было, в том числе и в остром посттравматическом периоде. Например, нарушение психики, вегетативно-сосудистые и вестибуловегетативные реакции, изменения в иммунной и гормональной системах ошибочно трактуются судебными медиками как патология, не связанная с травмой [1].

У больных, перенесших одинаковую по степени тяжести ЧМТ, наблюдается различная клиническая картина, они неодинаково реагируют на общепринятое лечение, и в дальнейшем по-разному проявляются последствия травмы. Это зависит не только от степени повреждения головного мозга, но и от общего преморбидного состояния организма. Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца) обусловливает частое сочетание этих видов патологии с ЧМТ. Поэтому практически важно установить влияние заболеваний сердечно-сосудистой системы на течение ЧМТ в остром и отдаленном периодах, а также воздействие повреждений мозга на динамику имеющейся сердечно-сосудистой патологии. Кроме того, некоторые заболевания могут развиваться в результате травмы. Особенно трудна диагностика ЛЧМТ у старших возрастных групп с указанными заболеваниями. Характерные для атеросклероза сосудов головного мозга снижение памяти, головокружение, утомляемость, головная боль, а также неврологическая симптоматика этого заболевания совпадают с проявлениями ЛЧМТ [1].

Имеющиеся у лиц пожилого и старческого возраста заболевания утяжеляют течение травматического процесса. Даже ЛЧМТ при наличии артериальной гипертензии характеризуется более тяжелым клиническим течением, более выраженной неврологической симптоматикой, увеличением частоты вторичных острых нарушений мозгового кровообращения [3]. Среди пациентов молодого возраста с ЧМТ распространенность гипертонической болезни намного ниже, при этом поражение артерий характеризуется в основном гиперплазией мышечной оболочки за счет пролиферации гладкомышечных клеток и начальными признаками склероза.

Реакция организма на ЧМТ у пожилых отличается от реакции пострадавших молодого и среднего возраста преобладанием гиперергических реакций и преимущественно гемодинамических нарушений. Вместе с тем в столь многоплановой клинической картине, развивающейся при травме головы в сочетании с обострением гипертонической болезни, можно выделить определенные симптомокомплексы, характерные для гипертонической болезни: диффузное поражение артерий головного мозга в виде удлинения и извитости артерий, утолщение и уплотнение их стенки, изменение просвета различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании сосудов головного мозга отмечаются гипертрофия мышечной оболочки, обусловленная пролиферацией гладкомышечных клеток и утолщением базальной мембраны, признаки плазморрагии — набухание и гомогенизация эндотелия и внутренней базальной мембраны, инфильтрация белками, липидами и эритроцитами. На фоне гипертонической болезни и ишемической болезни сердца выявлены следующие особенности течения ЧМТ: более стойкая и длительная по времени неврологическая симптоматика, как общемозговая, так и очаговая, резистентная к лечению, мнестические и психоэмоциональные нарушения, посттравматические вегетативные дисфункции, тяжелые гипертонические кризы, кардиалгии, стенокардия покоя. К тому же ЧМТ сама по себе становится фактором риска гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, ускоряя их развитие и утяжеляя течение.

Таким образом, сочетание ЧМТ и заболеваний сердечно-сосудистой системы порождает качественно новую патологическую ситуацию, обусловленную взаимным отягощающим влиянием. При этом постановка диагноза требует критического анализа всего комплекса симптомов и разграничения соматической патологии и травмы. Правильная научно обоснованная оценка ЧМТ, ее влияния на обострение и течение имеющегося заболевания имеет принципиальное значение для объективных и научно обоснованных выводов экспертизы.

С целью устранения экспертных ошибок и повышения обоснованности экспертных выводов предложена формализованная карта для комплексной оценки симптомов и объективизации клинического диагноза. Алгоритм экспертных действий в отношении пострадавших с ЧМТ включает консультацию невролога с заполнением формализованной карты, которая позволяет проследить динамику комплекса симптомов нервной системы и оказывает значительную помощь судебно-медицинским экспертам при определении тяжести вреда здоровью. Для доказательства наличия ЛЧМТ, по данным формализованной карты, необходимо как минимум 4—5 высокоинформативных симптомов из наиболее значимых диагностических признаков. К ним относятся: нистагм, симптом Гуревича—Манна, сухожильная анизорефлексия, снижение брюшных рефлексов, мышечная гипотония, атаксия статическая, девиация языка, парез отводящего нерва, бледность кожи и слизистых, гиперемия кожи и слизистых оболочек.

Нередко в судебно-медицинской практике при секционном исследовании встречаются хронические субдуральные гематомы (ХСГ), представляющие собой объемное образование, ограниченное капсулой и располагающееся под твердой мозговой оболочкой [4—6].

Наиболее часто возникновение ХСГ обусловлено ЧМТ. Среди других причин на первом месте находятся сосудистые заболевания головного мозга, например гипертоническая болезнь, атеросклероз. ХСГ может встречаться как осложнение инфекционных заболеваний, заболеваний крови, при пороках сердца. Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга [3, 6]. Возникновению ХСГ могут способствовать различные формы атрофии мозга.

Под руководством проф. Ю.И. Пиголкина разработаны новые морфологические критерии судебно-медицинской диагностики причин, сроков возникновения и особенностей ХСГ.

Характерным признаком ХСГ является ее слоистое строение. Другой особенностью ХСГ является формирование «гигантских» макрокапилляров. Гематома состоит из тонких пленок, постепенно и последовательно налагающихся одна на другую. Вокруг кровоизлияния формируется капсула, состоящая из наружных и внутренних стенок. В капсулах ХСГ выявляется не только клеточный компонент, но и коллагеновые волокна. В строении ХСГ выделяют 2 типа капсул. 1-й тип включает наличие отчетливой границы между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ. Капсула представлена грануляционной тканью с очаговой инфильтрацией и небольшой группой тучных клеток. При 2-м типе капсула ХСГ сращена со свертками крови и не имеет четких границ с гематомой. Наружные отделы представлены соединительной тканью различной степени зрелости. Для ХСГ нетравматической природы характерна отчетливая граница между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми отросчатыми клетками. Для ХСГ травматической природы нехарактерно наличие гистологически четких границ между капсулой и гематомой.

Данные морфологических исследований позволяют установить изменения ХСГ в зависимости от сроков, прошедших после кровоизлияния.

Спустя 1—3 мес после субдурального кровоизлияния происходит созревание грануляционний ткани с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов. Наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Обнаруживаются сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных кровоизлияний различной давности.

Через 3—12 мес происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с кровеносными сосудами встречаются сосудистые щели и гигантские макрокапилляры.

Через 1—3 года образуются только лимфоплазмоцитарные инфильтраты, со зрелой и молодой соединительной тканью.

После 3 лет обнаруживаются единичные лимфоциты, а сама капсула представляет собой фиброзную бессосудистую ткань.

Проведенное исследование показало, что ХСГ — полиэтиологическое объемное образование, располагающееся под твердой мозговой оболочкой, имеющее в отличие от острых и подострых гематом ограничительную капсулу. Главными факторами, лежащими в основе патогенеза ХСГ, являются механическая травма или патологическая проницаемость сосудов, вызывающие изменения гомеостаза и локальные нарушения микроциркуляции, способствующие формированию капсулы. Морфологические признаки, свойственные различным вариантам течения ХСГ, позволяют судебно-медицинским экспертам делать обоснованные выводы о природе и некоторых особенностях морфологии ХСГ. Анализ комплекса признаков позволяет решить вопрос о времени возникновения ХСГ в пределах четырех временных градаций, а также предположительно решать вопросы о генезе ХСГ.

Таким образом, в результате проведенных исследований разработаны дополнительные судебно-медицинские критерии диагностики тяжести ЧМТ, позволяющие объективизировать признаки ЧМТ в случаях наличия сопутствующих заболеваний, в том числе у лиц пожилого и старческого возраста, усовершенствовать диагностику ХСГ, особенно в отношении ее природы и давности возникновения.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: