Коронарные сосуды это сосуды которые осуществляют

Обновлено: 19.04.2024

Третий круг кровообращения - кровообращение сердца. Прямо над клапаном аорты отходят коронарные артерии и сеть их ответвлений, которые снабжают кровью само сердце. Эти артерии охватывают сердце подобно короне, отсюда их название - "коронарные" [1:43]. Коронарные сосуды (артерии и вены) располагаются не в толще миокарда, а сверху него. Ранее нами было открыто явление наполнения кровью желудочков сердца человека за счет возрастающего отрицательного давления (до -155 мм рт. ст.) во время систолы желудочков в герметичной полости перикарда [2; 3].

Принципиальное описание коронарного кровотока у человека в покое можно условно начинать с систолы желудочков. Во время систолы сердца тканевое давление в миокарде левого желудочка повышается в направлении от эпикарда к эндокарду на протяжении всей систолы [4:97]. Это говорит о том, что сокращение миокарда в фазе систолы сердца способствует перемещению крови внутри его по капиллярной системе в венозные сосуды! Выброс крови миокардом из обоих желудочков сердца освобождает значительный объем (100-150 мл) в герметичной системе сердце-перикард и по закону Бойля-Мариотта между эпикардом и перикардом возникает разреженное пространство с отрицательным давлением. Это приводит к понижению давления в этой полости до -155 мм рт. ст. [3].

Вакуум в перикардиальной полости растягивает артериальные и венозные сосуды, всасывающие кровь из капилляров (вены) и из луковицы аорты (артерии). В свою очередь кровь выдавливается сжимающей силой миокарда в вены и высасывающей силой отрицательного давления в перикардиальной полости. Из луковицы аорты (синусы Вальсальвы) под высоким систолическим давлением (120 мм рт.ст.) и низким отрицательным давлением в перикардиальной полости (-155 мм рт.ст.) кровь поступает в коронарные артерии. Разность давлений (градиент) составляет: +120-(-155)=275 мм рт.ст. Это подтверждают и другие авторы: «какое-то количество крови поступает во время систолы в коронарные артерии, а это означает, что отверстия коронарных артерий в это время не закрыты створками аортального клапана» [5:277].

Во время систолы желудочков происходит растяжение предсердий, в которых возникает разреженное пространство, присасывающее через венозный синус кровь в правое предсердие из коронарных вен, способствуя систолическому перемещению венозного кровотока (присасывающая функция сердца во время систолы [28:47]). Все эти сложные и четко взаимодействующие процессы, обеспечивающие максимальное наполнение сосудов сердца кровью во время систолической фазы сердца, длятся около 0,3 с и хорошо определяются на электрокардиограмме (ЭКГ) систолическим комплексом зубцов QRST или, например, по формулам В.Л. Карпмана [7].

Возврат сердца в исходное состояние (диастола) длится около 0,2 с на протяжении зубца U ЭКГ [8]. В этой фазе миокард расслаблен и растягивается отрицательным давлением в перикардиальной полости, одновременно коронарные артерии продолжают пополняться из луковицы аорты, но уже под пониженным по сравнению с систолой диастолическим давлением - в аорте +80, а в перикардиальной полости -155. Разность давлений (градиент) составляет: 80-(-155)=235 мм рт. ст.]. Кровь под действием вакуума в перикардиальной полости заполняет русло венул. Отрицательное давление в перикардиальной полости, расширяющее венозные сосуды, способствует всасыванию венозной крови из капилляров.

Конечно-диастолическая фаза коронарного кровотока очень короткая и динамичная. Длительность ее - мгновение, но эффективность высокая. По существу: это удар - сердечный толчок. Это явление обусловлено остановкой стенок желудочков сердца в конечном диастолическом положении, толчком в стенки перикарда, ограничивающим растяжение желудочков под воздействием отрицательного давления в перикардиальной полости. Чем сильнее сокращение, тем стремительней возврат, тем сильнее сердечный конечно-диастолический толчок (удар). Стенки перикарда на этом этапе играют роль «тормоза» - ограничением для остановки стенок желудочков сердца. Небольшое скользящее движение сердца в сторону верхушки при ударе снижает ударную нагрузку, а трение, возникающее при соприкосновении эпикарда с перикардом, уменьшается за счет смазывающей серозной жидкости. В этой фазе возникает так называемый гидравлический удар. Кровь стремительно впрыскивается из артерий в толщу расслабленного миокарда, насыщая капилляры, а из коронарных вен впрыскивается в отверстие венозного синуса правого предсердия, при этом гребешок венозного синуса направляет поток в сторону трехстворчатого клапана.

Предсердно-систолическая фаза коронарного кровотока начинается с систолы предсердий (зубец Р на ЭКГ), длится примерно 0,15 секунды до начала систолы сердца и соответствует на ЭКГ интервалу PQ. Назначение этой фазы для сердца и коронарного кровообращения вспомогательное, значительно повышающее коэффициент полезного действия сердца. Именно предсердия реализуют закон Франка-Старлинга, предварительно растягивая миокард для более эффективного последующего сокращения. Чем сильнее сократятся предсердия, тем большая дополнительная порция крови поступит в желудочки, тем больше желудочки растянутся перед сокращением, тем сильнее в соответствии с законом Франка-Старлинга сократится миокард. В то же время дополнительное поступление крови из предсердий сильнее прижимает эпикард к перикарду, еще более сплющивая сосуды между этими стенками, полностью опорожняя их, и остаток крови поступает из артерий в расслабленный миокард, а из вен - в правое предсердие. Коронарные сосуды вновь готовы принять кровь в очередную систолу желудочков сердца.

Таким образом, механизм коронарного кровотока в корне отличается от кровообращения других органов, который обеспечивает бесперебойную и эффективную доставку крови в миокард при любых режимах работы здорового сердца. Кровообращение сердца активно во всех фазах его деятельности. Во время систолы желудочков сердца даже в покое у человека кровь поступает в коронарные артерии под действием градиента давления около 275, а во время диастолы около 235 мм рт. ст. Именно эти факторы обеспечивают эффективную работу третьего круга кровообращения.

8. Завьялов А.И. Зубец U электрокардиограммы - "собственная" диастола желудочков // Физиология человека. - 1983. - Т.9. - №6. - С.935-938.

Коронарный кровоток. Физиология кровоснабжения сердца

Примерно 30% смертей в экономически развитых странах Запада происходят в результате повреждений коронарных артерий. Практически все пожилые люди этих стран страдают, по меньшей мере, от нарушений коронарного кровотока. В связи с этим для понимания этой важной медицинской проблемы необходимо изучение нормальной и патологической физиологии коронарного кровообращения .

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Коронарные артерии

а) Анатомия и физиология коронарного кровоснабжения. На рисунке выше показано сердце и его коронарная система. Обратите внимание, что главные коронарные артерии расположены на поверхности сердца, а мелкие артерии проникают с поверхности в толщу мышечной массы. Через эти артерии и осуществляется кровоснабжение миокарда. И только 1/10 мм внутренней эндокардиальной поверхности сердечной мышцы снабжается кровью прямо из полостей сердца, т.е. этот источник кровоснабжения очень мал.

Левая коронарная артерия снабжает кровью преимущественно переднюю и боковую стенки левого желудочка; правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, а также заднюю стенку левого желудочка (у 80-90% людей).

Большая часть венозной крови от левого желудочка поступает в правое предсердие через коронарный синус. Кровоток через коронарный синус составляет почти 75% общего коронарного кровотока. Большая часть венозной крови от правого желудочка поступает через мелкие передние коронарные вены непосредственно в правое предсердие, не вливаясь в коронарный синус. И совсем небольшая часть венозной крови возвращается в сердце по мельчайшим тебезиевым венам, которые открываются прямо во все полости сердца.

б) Нормальный коронарный кровоток. Коронарный кровоток у человека в состоянии покоя равен примерно 225 мл/мин, что составляет 4-5% общего сердечного выброса.

Во время тяжелой физической нагрузки сердечный выброс у молодых здоровых людей увеличивается в 4-7 раз, причем на фоне увеличения артериального давления. Следовательно, работа, производимая сердцем в разных условиях, может увеличиваться в 6-9 раз. В то же время коронарный кровоток увеличивается в 3-4 раза, чтобы удовлетворить возросшие метаболические потребности миокарда. Увеличение кровотока не соответствует увеличению рабочей нагрузки на сердце. Это значит, что отношение энергозатрат к величине коронарного кровотока возрастает.

Следовательно, должна возрасти эффективность использования энергии миокардом для компенсации относительной недостаточности коронарного кровотока.

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Фазовые изменения кровотока в коронарных капиллярах левого желудочка у человека во время систолы и диастолы (экстраполяция данных, полученных в экспериментах на собаках)

1. Фазовые изменения коронарного кровотока в течение систолы и диастолы. Эффект компрессии коронарных сосудов сердечной мышцей. На рисунке выше показаны изменения тока крови через капиллярную сеть левого желудочка человека во время систолы и диастолы (данные экстраполированы из экспериментов на животных). Обратите внимание, что капиллярный кровоток левого желудочка падает до очень низких величин во время систолы, в то время как во всех сосудистых областях организма кровоток во время систолы увеличивается. Причиной снижения кровотока является мощное сокращение миокарда левого желудочка и сдавление сосудов, проходящих в толще миокарда, во время систолы.

Во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и кровь в капиллярную сеть поступает свободно, кровоток увеличивается.

В правом желудочке кровоток через коронарные капилляры также испытывает фазные изменения, однако сила сокращения правого желудочка гораздо меньше, поэтому изменения кровотока во время систолы выражены слабее, чем в левом желудочке.

Кровоток в скелетных мышцах. Регуляция кровотока в мышцах

Схема эпикардиальных, внутримышечных и эндокардиальных коронарных сосудов

2. Сравнение эпикардиального и эндокардиального коронарного кровотока. Влияние внутрисердечного давления. На рисунке представлена схема коронарных сосудов, находящихся в сердечной мышце на разной глубине. Эпикардиаяьные коронарные артерии, расположенные на наружной поверхности сердца, снабжают кровью большую часть миокарда. Мелкие внутримышечные артерии являются веточками эпикардиальных артерий; они пронизывают миокард стенки сердца. Под эндокардом расположены сплетения субэндокардильных артерий. Во время систолы кровь протекает через субэндокардиальные артериальные сплетения левого желудочка, в то время как внутримышечные коронарные артерии сдавливаются мощным сокращением стенки желудочка.

Однако уменьшение кровотока в них компенсируется разветвленной системой субэндокардиальных сплетений. Далее в этой главе увидим, что различие в интенсивности кровотока через эпикардиальные и эндокардиальные артерии играет важную роль в развитии некоторых вариантов коронарной ишемии.

Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кровоснабжение сердца - топография коронарных артерий

Оказывая помощь при ранениях сердца, хирург должен четко ориентироваться в топографии сосудов сердца, чтобы избежать нарушений его кровоснабжения при ушивании ран.

Артерии, вены и лимфатические сосуды сердца расположены в жировом слое эпикарда. В редких случаях небольшие участки коронарных артерий могут располагаться в глубине миокарда.

Первая и левая коронарные артерии отходят от аорты тотчас над створками клапана, и направляются вперед, охватывая ствол легочной артерии.

кровоснабжение сердца

Крупный ствол левой коронарной артерии проходит между стволом легочной артерии и левым предсердием и, достигая предсердно-желудочковой борозды, делится на два крупных ствола — переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА) и огибающую артерию (ОА), которая отдает кзади ветви тупого края.

ПМЖА спускается но межжелудочковой борозде к верхушке сердца, давая диагональные ветви, снабжающие всю переднюю поверхность левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, а также ветви, идущие внутрь, к межжелудочковой перегородке и к передней папиллярной мышце.

Огибающая артерия идет практически горизонтально влево по предсердно-желудочковой борозде и дает многочисленные ветви, снабжающие боковую и заднюю стенки левого желудочка.

коронарные артерии сердца

Правая коронарная артерия проходит между правым предсердием и правым желудочком спереди назад, продолжаясь в виде задней межжелудочковой артерии, достигающей верхушки сердца. Она питаетнижние и задние стенки обеих желудочков и заднюю треть межжелудочковой перегородки. Крупные ветви правой коронарной артерии (ветви острого края) — снабжают кровью переднюю стенку правого желудочка.

Коронарные вены следуют по ходу основных коронарных артерий, располагаясь более поверхностно, нежели артерии. Через коронарный синус венозная кровь возвращается в правое предсердие.

Лимфатические сосуды следуют также по ходу коронарных артерий и вен и впадают в крупный лимфатический коллектор средостения, а затем в грудной проток. Впрочем большого значения лимфосистема сердца при его ранении не имеет.

Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021


В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.


Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.


Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх).

Главный ствол этой артерии длиной редко превышает 1 см, а далее делится на две свои конечные ветви. Передняя межжелудочковая ветвь располагается на передней поверхности сердца вплоть до его верхушки. На своем протяжении от этой артерии отходят передние желудочковые ветви (диагональные ветви, RD/R.Diag) и передние перегородочные ветви. В коронароангиографии с целью топического указания места поражения предложено делить коронарное русло на сегменты.

Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.

    Огибающая артерия всегда располагается на задней поверхности сердца. В ее проксимальной части от нее отходит ветвь тупого края (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB). В зависимости от места этого ответвления различают проксимальную и дистальную части огибающей ветви. Очень редко от главного ствола между передней межжелудочковой ветвью и огибающей ветвью посередине отходит еще одна ветвь, берущая начало непосредственно из общего ствола — промежуточная артерия (RIM, ramus intermedius).

Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию.

Самой главной из этих ветвей является артерия синоатриального узла (S-A node artery, SNA). Она часто располагается под правым ушком сердца. В редких случаях ветвь артериального конуса имеет собственное устье. Этот вариант всегда следует учитывать, поскольку при коронароангиографии можно принять эту артерию за главный ствол правой коронарной артерии. Перекрыв вход в эту артерию катетером, можно вызвать локальную ишемию и, как следствие, нарушения ритма вплоть до трепетания камер сердца. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от правой коронарной артерии отходит ветвь острого края (acute marginal artery, AMB), чаще от одной до трех, которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца.

Итак, перечислим еще раз все сокращения:

Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA):
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA);
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag);
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх));
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB);
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA);
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).

Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA):
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB);
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS);
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).

И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVA, LCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.


Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.

Для понимания принципа работы ЭКГ необходимо повторить строение проводящей системы сердца. Синоатриальный узел находится в стенке правого предсердия, его импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу (также располагается в стенке правого предсердия). Далее импульс распространяется по волокнам пучка Гиса, который делится в межжелудочковой перегородке на две ножки - правую и левую (иногда называются ножками Тавары). К эндокарду сигнал поступает посредством волокон Пуркинье. Иногда встречаются и дополнительные пути передачи возбуждения, как, например, по волокнам Кента. Такие пути часто располагаются между предсердиями и желудочками и идут в обход атриовентрикулярного узла. Из-за этого мускулатура миокарда часто сокращается преждевременно, что становится заметно на ЭКГ, а такие пациенты предрасположены к тахикардии (WPW-синдром).

Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.

Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.

Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.


Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:

Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:
I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день);
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов);
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов).

Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения:
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);
B — первичная нестабильная стенокардия;
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.

ПБКА и стентирование

При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.

Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.


Появились и новые типы самих баллонов. Некоторые из них имеют на своей поверхности режущие зубцы, что расположены параллельно оси сосуда, а также баллоны из нитинола и нейлона хеликальные или же параллельные оси сосуда. Эти конструкции позволяют создать идеальную площадку для имплантации будущего стента. Сперва в процессе исследований ученые не заметили разницы между такими баллонами и стандартными, однако недавно выяснилось, что такие надсекающие баллоны, покрытые лекарственными средствами, показывают лучшие результаты.


Различают два типа металлических стентов: саморасширяющиеся и прикрепленные к дилатирующему баллону. Исследования показывают, что применение первого типа стентов чаще вызывает развитие неоинтимальной гиперплазии. Поэтому в настоящее время часто используются стенты второго типа. Как правило, они состоят из металлической трубочки, в которой с использованием различных техник создаются отверстия. После расширения сосуда баллонным катетером в его просвете создается сеть, обволакивающая его стенки изнутри. Прототипом такого типа стентов являлся стент Palmaz-Schatz, который сейчас уже не применяется.

Исследование 1994 года не показало разницы между имплантацией такого стента и обычной ангиопластикой. Развитие этого направление позволило разработать новые типы стентов. Чаще всего они состоят из нескольких модулей, соединенных коннекторами. Изначально их производили из стали, однако сейчас в качестве материала для изготовления стентов используется платина, кобальт, нитинол (никель-титан), а также только титан. Из-за этого они стали существенно меньше и легче. РКИ выявили преимущества стентов с толстым каркасом перед таковыми с тонким. Предполагают, что они меньше травмируют сосуды, предотвращая таким образом реэндотелизацию.


Существуют также стенты с особым покрытием, создающим непроницаемый для крови барьер. К таким вещества относят политетрафторэтилен и полиэтилен. Сперва их использовали для экстренного закрытия небольших перфораций коронарных артерий, однако сейчас их применяют в профилактике коронарных аневризм и артериовенозных фистул.

Drug-eluting-stents (DES) покрыты специальными веществами, подавляющими пролиферацию клеток эндотелия, таким образом препятствуя рестенозированию сосуда, чаще всего развивающемуся в течение 4–8 месяцев после имплантации.

Стенты – ферромагнетики, плотно устанавливающиеся в сосудистом русле не являются противопоказанием для проведения МРТ.


Существуют специальные стенты для позиционирования их в устьях и разветвлениях сосудов. Как и любой инородный объект в кровеносном русле, стенты являются дополнительным фактором тромбообразования. Поэтому после самой процедуры пациенту всегда назначают ДААТ или ТАТ.

Брахитерапия

Этот метод основан на радиоактивном облучении коронарных артерий при рецидивах после имплантации стентов. Для этого используется бета-излучение, поскольку оно способно проникать лишь на несколько миллиметров внутрь толщи ткани. При этом методе катетер вводят в место стеноза, который прежде был дилатирован баллоном. С помощью этого катетера зону определенное количество времени (3–5 минут) облучают рассчитанной дозой. Васкулярная брахитерапия используется с 1996 года. В феврале 2005 года прекратила свое существование фирма, разрабатывающая аппараты для брахитерапии коронарных сосудов (Beta-Cath-System).


Ротаблационная пластика

Этот метод используется с 1989 года. В сосуд вводится алмазный бор, способный вращаться с частотой 190 000 об. в минуту. С его помощью удаляются ткани в месте рестенозирования. Величина таким образом измельченных частиц составляет 5–10 микрометров (длина эритроцита — 7,5 микрометров). Образуемый канал очень небольшой в диаметре, но достаточный для проведения ПТКА. Как правило, метод используют в случае образования на месте рестеноза кальцификатов. Диаметр головки бора варьируется от 1,25 до 2,5 мм. Поскольку кабель для ротаблационного бора плохо проходит место стеноза, успех операции составляет 80–95 %. К осложнениям относят спазмы сосудов, возникающие чаще (5 %), чем при ПТКА.


Интраваскулярный ультразвук

Еще одним инструментом кардиолога является метод интраваскулярного ультразвука (IVUS). В сосуд вводят ультразвуковой зонд.
Порядок манипуляций напоминает таковой при ПТКА: после позиционирования проводника зонд проводят к месту стеноза. Ультразвук позволяет просмотреть 1 мм тканей на расстоянии от излучателя. Всего на верхушке катетера используется 64 таких кристалла (пьезоэлемента). С помощью этого метода возможно определить состав бляшек и их фибринные, липидные и кальциевые составляющие. Чаще всего к ультразвуку прибегают при неоднозначности ангиографической картины, используя как дополнительный метод обследования.


Всех нас на физиологии мучили графиками давления в сосудах. Мало кто на младших курсах мог подумать, что эти данные действительно используются в диагностике. При каждой коронароангиографии исследуют давление в коронарных артериях и его изменения в зависимости от наличия стенозированных участков. Для этого к исследуемому участку подводят детектор диаметром 0,014 дюймов. Этот катетер продвигают до самого конца коронарной артерии. Потом его тянут обратно. Таким образом фиксируется давление на всем протяжении артерии. На мониторе врачи наблюдают изменение давления; в месте наибольшего его перепада чаще всего и оказывается самый стенозированный участок. Постепенное изменение давления является свидетельством диффузного заболевания сосудов. Важно откалибровать детектор до самого исследования. После аппликации аденозина наблюдается гиперемия, то есть увеличение циркуляции крови, что симулирует состояние нагрузки. После этого давление на протяжении сосуда измеряется еще раз, что позволяет определить, являются ли места стенозирования важными, вызывают ли именно они боли у пациента при физических нагрузках. Аденозиновый тест не является безопасным: возможно развитие нарушений сердечного ритма, однако из-за короткого периода полувыведения аденозина лишь кратковременно.

Спазмы коронарных сосудов и ацетилхолиновый тест

Спазмы коронарных артерий часто являются причиной болей за грудиной в ночное время суток у пациентов без видимых изменений коронарных сосудов. Таким пациентам также назначают коронароангиографию и проводят вышеуказанный провокационный тест, чтобы исключить психогенные или некардиальные причины таких симптомов. Сейчас у каждого человека, уже сдавшего физиологию, должна промелькнуть мысль: «Почему ацетилхолин?». Если вы не находите ответа, возможно, придется снова открыть учебник. Дело в том, что эндотелий сердца при аппликации ацетилхолина вырабатывает NO, что приводит к расширению сосудов. Ацетилхолин оказывает вазоконстрикторное действие на гладкомышечные клетки сосудов в результате прямой их стимуляции, если эндотелий поврежден. Таким образом можно отличить здоровый эндотелий от поврежденного. Здоровые сосуды реагируют на ацетилхолин расширением, поврежденные же сужаются. При сужении сосудов более чем на 75 % по сравнению с аппликацией нитроглицерина внутрикоронарно говорят о коронарном спазме.


В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.


Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.


Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх).
Главный ствол этой артерии длиной редко превышает 1 см, а далее делится на две свои конечные ветви. Передняя межжелудочковая ветвь располагается на передней поверхности сердца вплоть до его верхушки. На своем протяжении от этой артерии отходят передние желудочковые ветви (диагональные ветви, RD/R.Diag) и передние перегородочные ветви. В коронароангиографии с целью топического указания места поражения предложено делить коронарное русло на сегменты.
Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.


Огибающая артерия всегда располагается на задней поверхности сердца. В ее проксимальной части от нее отходит ветвь тупого края (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB). В зависимости от места этого ответвления различают проксимальную и дистальную части огибающей ветви. Очень редко от главного ствола между передней межжелудочковой ветвью и огибающей ветвью посередине отходит еще одна ветвь, берущая начало непосредственно из общего ствола — промежуточная артерия (RIM, ramus intermedius).

Выделяют следующие три части правой коронарной артерии (RCA): проксимальную (от устья до первого ее поворота, обычно располагающегося горизонтально), среднюю (от первого до второго поворота) и дистальную (после второго ее поворота до разделения артерии на ветви у «креста» сердца (crux cordis) — места пересечения задней межжелудочковой и атриовентрикулярной борозд сердца). Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию.
Самой главной из этих ветвей является артерия синоатриального узла (S-A node artery, SNA). Она часто располагается под правым ушком сердца. В редких случаях ветвь артериального конуса имеет собственное устье. Этот вариант всегда следует учитывать, поскольку при коронароангиографии можно принять эту артерию за главный ствол правой коронарной артерии. Перекрыв вход в эту артерию катетером, можно вызвать локальную ишемию и, как следствие, нарушения ритма вплоть до трепетания камер сердца. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от правой коронарной артерии отходит ветвь острого края (acute marginal artery, AMB), чаще от одной до трех, которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца.

Итак, перечислим еще раз все сокращения:

Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA):
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA);
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag);
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх));
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB);
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA);
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).

Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA):
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB);
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS);
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).

И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVA, LCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.


Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.

Для понимания принципа работы ЭКГ необходимо повторить строение проводящей системы сердца. Синоатриальный узел находится в стенке правого предсердия, его импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу (также располагается в стенке правого предсердия). Далее импульс распространяется по волокнам пучка Гиса, который делится в межжелудочковой перегородке на две ножки - правую и левую (иногда называются ножками Тавары). К эндокарду сигнал поступает посредством волокон Пуркинье. Иногда встречаются и дополнительные пути передачи возбуждения, как, например, по волокнам Кента. Такие пути часто располагаются между предсердиями и желудочками и идут в обход атриовентрикулярного узла. Из-за этого мускулатура миокарда часто сокращается преждевременно, что становится заметно на ЭКГ, а такие пациенты предрасположены к тахикардии (WPW-синдром).

Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.

Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.

Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.


Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:

  • Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:

I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день);
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов);
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов).
Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения:
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);
B — первичная нестабильная стенокардия;
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).

  • Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.

ПБКА и стентирование

При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.

Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.


Появились и новые типы самих баллонов. Некоторые из них имеют на своей поверхности режущие зубцы, что расположены параллельно оси сосуда, а также баллоны из нитинола и нейлона хеликальные или же параллельные оси сосуда. Эти конструкции позволяют создать идеальную площадку для имплантации будущего стента. Сперва в процессе исследований ученые не заметили разницы между такими баллонами и стандартными, однако недавно выяснилось, что такие надсекающие баллоны, покрытые лекарственными средствами, показывают лучшие результаты.


Различают два типа металлических стентов: саморасширяющиеся и прикрепленные к дилатирующему баллону. Исследования показывают, что применение первого типа стентов чаще вызывает развитие неоинтимальной гиперплазии. Поэтому в настоящее время часто используются стенты второго типа. Как правило, они состоят из металлической трубочки, в которой с использованием различных техник создаются отверстия. После расширения сосуда баллонным катетером в его просвете создается сеть, обволакивающая его стенки изнутри. Прототипом такого типа стентов являлся стент Palmaz-Schatz, который сейчас уже не применяется.
Исследование 1994 года не показало разницы между имплантацией такого стента и обычной ангиопластикой. Развитие этого направление позволило разработать новые типы стентов. Чаще всего они состоят из нескольких модулей, соединенных коннекторами. Изначально их производили из стали, однако сейчас в качестве материала для изготовления стентов используется платина, кобальт, нитинол (никель-титан), а также только титан. Из-за этого они стали существенно меньше и легче. РКИ выявили преимущества стентов с толстым каркасом перед таковыми с тонким. Предполагают, что они меньше травмируют сосуды, предотвращая таким образом реэндотелизацию.


Существуют также стенты с особым покрытием, создающим непроницаемый для крови барьер. К таким вещества относят политетрафторэтилен и полиэтилен. Сперва их использовали для экстренного закрытия небольших перфораций коронарных артерий, однако сейчас их применяют в профилактике коронарных аневризм и артериовенозных фистул.

Drug-eluting-stents (DES) покрыты специальными веществами, подавляющими пролиферацию клеток эндотелия, таким образом препятствуя рестенозированию сосуда, чаще всего развивающемуся в течение 4–8 месяцев после имплантации.

Стенты – ферромагнетики, плотно устанавливающиеся в сосудистом русле не являются противопоказанием для проведения МРТ.


Существуют специальные стенты для позиционирования их в устьях и разветвлениях сосудов. Как и любой инородный объект в кровеносном русле, стенты являются дополнительным фактором тромбообразования. Поэтому после самой процедуры пациенту всегда назначают ДААТ или ТАТ.

Брахитерапия

Этот метод основан на радиоактивном облучении коронарных артерий при рецидивах после имплантации стентов. Для этого используется бета-излучение, поскольку оно способно проникать лишь на несколько миллиметров внутрь толщи ткани. При этом методе катетер вводят в место стеноза, который прежде был дилатирован баллоном. С помощью этого катетера зону определенное количество времени (3–5 минут) облучают рассчитанной дозой. Васкулярная брахитерапия используется с 1996 года. В феврале 2005 года прекратила свое существование фирма, разрабатывающая аппараты для брахитерапии коронарных сосудов (Beta-Cath-System).


Ротаблационная пластика

Этот метод используется с 1989 года. В сосуд вводится алмазный бор, способный вращаться с частотой 190 000 об. в минуту. С его помощью удаляются ткани в месте рестенозирования. Величина таким образом измельченных частиц составляет 5–10 микрометров (длина эритроцита — 7,5 микрометров). Образуемый канал очень небольшой в диаметре, но достаточный для проведения ПТКА. Как правило, метод используют в случае образования на месте рестеноза кальцификатов. Диаметр головки бора варьируется от 1,25 до 2,5 мм. Поскольку кабель для ротаблационного бора плохо проходит место стеноза, успех операции составляет 80–95 %. К осложнениям относят спазмы сосудов, возникающие чаще (5 %), чем при ПТКА.


Интраваскулярный ультразвук

Еще одним инструментом кардиолога является метод интраваскулярного ультразвука (IVUS). В сосуд вводят ультразвуковой зонд.
Порядок манипуляций напоминает таковой при ПТКА: после позиционирования проводника зонд проводят к месту стеноза. Ультразвук позволяет просмотреть 1 мм тканей на расстоянии от излучателя. Всего на верхушке катетера используется 64 таких кристалла (пьезоэлемента). С помощью этого метода возможно определить состав бляшек и их фибринные, липидные и кальциевые составляющие. Чаще всего к ультразвуку прибегают при неоднозначности ангиографической картины, используя как дополнительный метод обследования.


Всех нас на физиологии мучили графиками давления в сосудах. Мало кто на младших курсах мог подумать, что эти данные действительно используются в диагностике. При каждой коронароангиографии исследуют давление в коронарных артериях и его изменения в зависимости от наличия стенозированных участков. Для этого к исследуемому участку подводят детектор диаметром 0,014 дюймов. Этот катетер продвигают до самого конца коронарной артерии. Потом его тянут обратно. Таким образом фиксируется давление на всем протяжении артерии. На мониторе врачи наблюдают изменение давления; в месте наибольшего его перепада чаще всего и оказывается самый стенозированный участок. Постепенное изменение давления является свидетельством диффузного заболевания сосудов. Важно откалибровать детектор до самого исследования. После аппликации аденозина наблюдается гиперемия, то есть увеличение циркуляции крови, что симулирует состояние нагрузки. После этого давление на протяжении сосуда измеряется еще раз, что позволяет определить, являются ли места стенозирования важными, вызывают ли именно они боли у пациента при физических нагрузках. Аденозиновый тест не является безопасным: возможно развитие нарушений сердечного ритма, однако из-за короткого периода полувыведения аденозина лишь кратковременно.

Спазмы коронарных сосудов и ацетилхолиновый тест

Спазмы коронарных артерий часто являются причиной болей за грудиной в ночное время суток у пациентов без видимых изменений коронарных сосудов. Таким пациентам также назначают коронароангиографию и проводят вышеуказанный провокационный тест, чтобы исключить психогенные или некардиальные причины таких симптомов. Сейчас у каждого человека, уже сдавшего физиологию, должна промелькнуть мысль: «Почему ацетилхолин?». Если вы не находите ответа, возможно, придется снова открыть учебник. Дело в том, что эндотелий сердца при аппликации ацетилхолина вырабатывает NO, что приводит к расширению сосудов. Ацетилхолин оказывает вазоконстрикторное действие на гладкомышечные клетки сосудов в результате прямой их стимуляции, если эндотелий поврежден. Таким образом можно отличить здоровый эндотелий от поврежденного. Здоровые сосуды реагируют на ацетилхолин расширением, поврежденные же сужаются. При сужении сосудов более чем на 75 % по сравнению с аппликацией нитроглицерина внутрикоронарно говорят о коронарном спазме.

Автор статьи

Куприянов Денис Юрьевич

Куприянов Денис Юрьевич

Юрист частного права

Страница автора

Читайте также: